Добавить в избранное
Про щитовидку Все про щитовидную железу

Неотложная помощь при диффузном токсическом зобе

Содержание

Причины и симптомы болезни Грейвса-Базедова, лечение диффузно-токсического зоба

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Базедова болезнь (диффузный токсический зоб, гипертиреоз, болезнь Грейвса или Грейвса-Базедова, болезнь Флаяни, болезнь Пери) — аномалия, характеризующаяся диффузным поражением щитовидной железы. Комплекс симптомов, характерный для данного заболевания, впервые был описан в 1786 г., но лишь в 1835 г. его возникновение связали с патологией щитовидки (Грейвс). В 1840 г. окулист Базедов выделил ключевые признаки недуга (триаду): зоб, экзофтальм, учащенное сердцебиение.

Этиология

Базедова болезнь — это наследственная аутоиммунная патология. Существует ряд факторов, провоцирующих развитие болезни:

  • психоэмоциональные расстройства;
  • сахарный диабет;
  • грипп;
  • тонзиллит;
  • инфлюэнца;
  • гормональные изменения, происходящие в женском организме (менструальный цикл, климакс, период вынашивания ребенка и вскармливания его грудью);
  • фарингит;
  • туберкулез;
  • бесконтрольное употребление препаратов йода;
  • инфекционный энцефалит;
  • корь;
  • употребление некоторых иммуномодуляторов;
  • скарлатина;
  • болезнь Аддисона;
  • генетическая предрасположенность;
  • витилиго;
  • черепно-мозговые травмы;
  • пубертатный период;
  • гипопаратиреоз;
  • введение изотопов радиоактивного йода;
  • систематическое воздействие на организм стресс-факторов.

Примечание! Чаще всего токсический зоб щитовидной железы регистрируется у женщин продуктивного возраста. Аномалия передается через поколение по женской линии.

Эпидемиологическая справка

Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб) диагностируется в разных странах мира. Чаще всего эта аномалия регистрируется у пациентов трудоспособного возраста. В последнее время недуг также выявляют у подростков и детей. Гипертиреоз у представительниц женского пола в 10-15 раз чаще встречается, чем у мужчин. Большинство исследователей утверждает, что Базедова болезнь возникает при повреждении генетического материала в организме пациента.

Механизм развития патологии

Патогенез недуга связан с аутоиммунными аномалиями. Аутоантитела, направленные против тканей щитовидной железы, вызывают ответную гиперфункцию железы, а также ее гипертрофию.

Важно. Аутоантитела повреждают фолликулярный аппарат органа, в кровь поступает огромное количество тиреоидных гормонов, что провоцирует проявление клинических симптомов тиреотоксикоза.

Гипертиреоз активирует катаболизм протеинов, что сопровождается негативным азотистым балансом и быстрым похудением. Мышечная слабость обусловлена также снижением синтеза аденозинтрифосфатной кислоты в клетках вследствие нарушения окисления углеводов. Торможение синтеза жира из углеводов усиливает похудение больных. Гиперпродукция тиреоидных гормонов повышает чувствительность сердца к катехоламинам, что является причиной развития тахикардии с последующим дистрофическим поражением миокарда.

Клиника

Симптомы диффузного токсического зоба проявляются на поздних стадиях развития патологии. Различают несколько групп симптомов болезни Базедова:

  1. Сердечно-сосудистые:
  • боль в груди;
  • учащенный пульс;
  • анасарка (диффузный отек нижней половины тела);
  • отечность нижних конечностей;
  • асцит;
  • утолщение створок митрального клапана;
  • усиленная пульсация шейных и головных сосудов;
  • хроническая сердечная недостаточность;
  • гипертония.
  1. Глазные:
  • хроническое воспаление конъюнктивы;
  • неврит зрительного нерва;
  • симптом Штельвага (редкое мигание);
  • экзофтальм;
  • тремор сомкнутых век;
  • светобоязнь;
  • иридоциклит;
  • пигментация век (симптом Еллинека);
  • образование язв на роговице;
  • кератит;
  • блеск глаз (симптом Крауса);
  • отек глазного нерва;
  • ксерофтальмия.
  1. Неврологические:
  • мигрень;
  • гипервозбудимость;
  • миалгия (боли в мышцах);
  • дрожание пальцев;
  • нарушение памяти;
  • головокружение;
  • бессонница;
  • нарушение координации движений;
  • чрезмерная суетливость;
  • обморок;
  • агрессия;
  • нарушение концентрации внимания;
  • страх смерти;
  • сильная раздражительность.
  1. Пищеварительные:
  • тошнота;
  • гастрит;
  • рвота;
  • прогрессирующее похудение;
  • дисфункция печени;
  • профузный понос;
  • повышение аппетита.
  1. Эндокринные:
  • сахарный диабет;
  • резкое похудение;
  • увеличение щитовидной железы;
  • дисфункция надпочечников и половых желез.
  1. Репродуктивные:
  • снижение либидо;
  • нарушение менструального цикла;
  • импотенция;
  • бесплодие.
  1. Стоматологические:
  • генерализованный кариес;
  • пародонтоз.
  1. Дерматологические:
  • гипергидроз;
  • истончение и ломкость волос;
  • риконихия (шероховатые ногтевые пластины);
  • локальная алопеция;
  • гиперемия кожи;
  • койлонихия (ложкообразные ногти);
  • расширение сосудов кожи;
  • деструкция ногтевых пластин;
  • эритема;
  • гиперпигментация слизистых оболочек.

Примечание! Вышеописанная клиника может проявляться в разных комбинациях. Иногда возникают атипичные признаки со стороны разных органов и систем.

Тиреотоксический криз как осложнение болезни Базедова

Тиреотоксический криз возникает вследствие неадекватного лечения диффузного тиреотоксического зоба, а также при воздействии факторов экзо- и эндогенного происхождения:

  • систематического воздействия на организм стресс-факторов;
  • интоксикации;
  • оперативного вмешательства;
  • инфекции.

Основные признаки тиреотоксического криза:

  • тахикардия;
  • гипертермия;
  • гипертония;
  • рвота;
  • кома.

Важно! При обнаружении вышеперечисленных симптомов пациента нужно госпитализировать для проведения интенсивного лечения. В противном случае больной может умереть.

Тиреотоксический криз часто возникает на фоне воздействия следующих факторов:

  • чрезмерные физнагрузки;
  • сердечный приступ;
  • стресс;
  • инфекции;
  • оперативное вмешательство;
  • лечение диффузно-токсического зоба изотопами 131І;
  • чрезмерное употребление гормонов щитовидки после ее удаления.

Диагностика

Лечением и диагностикой болезни Грейвса должны заниматься квалифицированные эндокринологи. Предположительный диагноз можно установить на основании анамнеза и визуального осмотра. Для подтверждения диагноза необходима аппаратная диагностика и лабораторные анализы.

Диагностика аномалий щитовидной железы включает в себя:

  • сбор анамнестических данных;
  • визуальный осмотр;
  • сонографическое исследование железы (УЗИ);
  • радиоизотопное сканирование;
  • биохимический анализ биожидкостей.

Важно! Без проведения адекватного лечения пациент может впасть в так называемую тиреотоксическую кому. Без оказания квалифицированной помощи больной может умереть.

Дифференциальная диагностика

Гипертиреоз следует отличать от болезней со схожей клиникой:

  1. Токсическая аденома щитовидки. Эта патология характеризуется образованием доброкачественных опухолей железы. Указанные новообразования синтезируют тиреоидные гормоны независимо от концентрации ТТГ в крови. Обнаружить узлы в органе можно с помощью сонографического исследования.
  2. Гормонально активная аденома гипофиза — опухоль доброкачественного характера. Если она формируется из гормонсинтезирующих клеток гипофиза, то это может спровоцировать гиперпродукцию ТТГ, что в свою очередь вызовет увеличение щитовидной железы. При аденоме гипофиза уровень ТТГ повышен, а при гипертиреозе, наоборот, снижен.
  3. Невроз. Эта аномалия развивается вследствие дисфункции ЦНС. Часто сопровождается повышенной раздражительностью, агрессией, тремором верхних и нижних конечностей. Основное отличие неврозов от болезни Грейвса — физиологический уровень тиреоидных гормонов в крови.

Патолого-анатомическая картина

Щитовидная железа диффузно увеличена, поверхность органа гладкая, консистенция плотная или дряблая, на разрезе железа серо-розового цвета. Фолликулы неправильной формы. Стенки фолликулов образованы цилиндрическим эпителием, с разрастаниями, которые выпячиваются в просвет фолликулов.

Методы устранения недуга

Для достижения максимальной терапевтической эффективности при гипертиреозе лечение должно быть комплексным и включать в себя как консервативные, так и радикальные мероприятия. Первостепенной задачей при лечении патологии является восстановление функций щитовидки и нормализация концентрации ТТГ в организме.

Комплексное лечение включает:

  • диетотерапию;
  • применение радиоактивного йода;
  • оперативное вмешательство;
  • медикаментозную терапию;
  • народные средства.

Консервативное лечение

В данном случае медики применяют тиреостатические медикаментозные средства, блокирующие синтез тиреоидных гормонов. Благодаря использованию тиреоблокаторов (Тирозол, Эутирокс, Карбимазол, Пропилтиоурацил, Тиамизол-Филофарм, Мерказолил) угнетается гиперсекреция щитовидки. Дозировка лекарственных средств осуществляется в строго индивидуальном порядке.

Неплохие результаты получают при комбинированном использовании тиреостатиков с β-блокаторами (Пропранолол, Метопролол, Конкор, Атенолол). Действие последних направлено на снижение тахикардии. Иногда медикаментозная терапия неэффективна. В таком случае целесообразно прибегнуть к радикальным методам.

Важно! При назначении тиреоблокаторов у пациентов могут проявляться побочные явления (крапивница, кожный зуд, тромбоцитопения, гиперемия кожи, некроз печени). Агранулоцитарная реакция — наиболее серьезное осложнение, развивающееся при употреблении тиреостатиков.

В качестве симптоматической терапии назначаются витамины, седативные препараты.

Радиоактивная терапия

Суть данного метода лечения заключается в применении 131I. Изотопы радиоактивного йода активно адсорбируются клетками щитовидки, что вызывает их гибель. Активность железы снижается, а концентрация тиреоидных гормонов в крови нормализуется. На месте поврежденных клеток в железе образуются келоидные рубцы. Такое лечение безболезненно и абсолютно безопасно для здоровья. Эта процедура может проводиться в любом возрасте.

Радиоактивный йод принимают перорально в виде натриевой соли в капсулах либо растворе. Максимальный терапевтический эффект наблюдается через 2-3 месяца. Показания к проведению радиоактивной терапии:

  • невозможность проведения операции;
  • отказ пациента от операции;
  • рецидив тиреотоксикоза после операции;
  • пожилой возраст.

Радикальная терапия

Операция при диффузно-токсическом зобе является наиболее действенным методом лечения этой патологии. Хирургическое вмешательство производят в следующих случаях:

  • загрудинный зоб;
  • узловые новообразования, диаметр которых превышает 3 см;
  • тяжелый тиреотоксикоз;
  • токсическая аденома;
  • склонность к рецидивам;
  • многоузловой зоб;
  • непереносимость медикаментов.

В процессе проведения операции при диффузном токсическом зобе производится субфасциальная или субтотальная резекция щитовидки. Оперативное вмешательство противопоказано представительницам слабого пола в период вынашивания ребенка и кормления его грудью.

Примечание! Проведение операции и радиотерапии возможно лишь в условиях специализированных стационаров.

Народные целители в процессе лечения гипертиреоза рекомендуют использовать спиртовую настойку перегородок грецкого ореха, коры дуба, рябины. Перечисленные средства используются для внешнего применения.

Совет! Перед выбором того или иного народного метода лечения необходимо проконсультироваться с квалифицированным эндокринологом. Неправильное лечение может способствовать увеличению щитовидки. Обострение болезни может привести к летальному исходу.

Заключение

Болезнь Грейвса-Базедова требует неотлагательного лечения. При своевременной диагностике и адекватной терапии прогноз благоприятный. Однако при остром развитии патологии летальность достигает 30% за счет тяжелой интоксикации, сердечной недостаточности, общего истощения. Поэтому обращаться к врачу следует на самой ранней стадии заболевания.

L-Тироксин — синтезированный химическим способом аналог гормона Т4, который вырабатывается щитовидной железой. Лекарство назначают при гипотиреозе, эутиреоидном и диффузном токсическом зобе, при онкологии. Его используют и во время теста тиреоидной супрессии в качестве средства диагностики.

Форма выпуска, состав и упаковка

Препарат производят в таблетированной форме. Активное вещество — левотироксин натрия. Упаковка содержит от 10 до 50 таблеток.

Фармакологическое действие

Препарат действует на организм так же, как и вырабатывающиеся в нем естественные тиреоидные гормоны щитовидной железы . В небольших дозах лекарство катализирует синтез белков, а в средних — стимулирует работу ЦНС, участвует в окислительных процессах, ускоряет обмен веществ.

Абсорбция средства составляет до 80%. Для ее повышения препарат необходимо принимать на голодный желудок. Средство всасывается в тонком кишечнике. Его максимальное содержание в крови достигается спустя 6 часов. Время полувыведения средства из организма — до 8 суток. Длительность этого периода зависит от количества тиреоидных гормонов.

Препарат обладает накопительным действием. Клинический эффект при гипотиреозе возникает уже через несколько суток после первого использования средства. Для ликвидации диффузного зоба лекарство необходимо непрерывно принимать от 3 до 6 месяцев.

При приеме большого количества препарата снижается производство тиреотропного гормона.

Показания к применению L-Тироксина

  • врожденный и ятрогенный гипотиреоз (вызванный в том числе заболеваниями гипофиза или гипоталамуса);
  • радиотерапия щитовидной железы;
  • тироидэктомия;
  • тиреостатическая терапия;
  • сниженная функция щитовидной железы на фоне аденомы, карциномы и при зобе.

Из-за влияния на метаболизм средство используют для похудения. Специалисты не рекомендуют пить лекарство для коррекции веса без проведения лабораторных исследований и консультации врача.

Как принимать L-Тироксин

Таблетки нужно принимать утром за 30 минут до еды, запивая небольшим объемом воды. Суточную дозу препарата рассчитывает врач, исходя из индивидуальных показаний пациента и результатов анализов.

При недостаточной выработке гормонов взрослым назначают от 25 до 100 мкг лекарства. Через несколько недель дозировку увеличивают на 25-50 мкг. Для поддержания нормальной работы железы назначают от 125 до 250 мкг лекарства.

Суточная доза для взрослых при онкологии составляет от 150 до 300 мкг, а при диффузном зобе — от 75 до 200 мкг. Во время лечения тиреостатиками требуется принимать до 100 мкг препарата.

Для комбинированного лечения при тиреотоксикозе и эутиреоидном зобе назначается минимальная доза левотироксина натрия в 50 мкг.

Побочное действие

  • учащенное сердцебиение;
  • выпадение волос;
  • потеря веса;
  • тремор;
  • жидкий стул;
  • аллергия;
  • нарушение работы надпочечников.

При долгосрочном приеме больших доз лекарства повышается риск возникновения переломов. У пожилых людей при чрезмерном применении средства может появиться слабость в мышцах и аритмия.

Противопоказания к применению L-Тироксина

  • повышенная чувствительность к средству;
  • тиреотоксикоз без терапии,
  • острая стадия инфаркта;
  • гипокортицизм без терапии;
  • острое воспаление сердечной мышцы.

Особые указания

При диабете, синдроме недостаточного всасывания в тонком кишечнике и тяжелой форме длительного гипотиреоза таблетки следует принимать с осторожностью, контролируя свое самочувствие.

Пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями назначается на первом этапе небольшая дозировка. Ее увеличивают постепенно, контролируя состояние больного с помощью ЭКГ.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Пожилым людям сначала назначается 25 мкг препарата. У этой группы пациентов дозировку повышают постепенно в течение 1,5-3 месяцев.

Во время терапии рекомендуется периодически сдавать анализы для контроля уровня ТТГ. Его повышение говорит о недостаточной дозировке.

Применение при беременности и кормлении грудью

Лекарство разрешается принимать беременным и кормящим женщинам. При вынашивании плода необходимо увеличить дозировку препарата из-за повышения уровня ТСГ. Лечение пересматривают во II и III триместрах. В этот период дозу начинают повышать на 25%. Лекарство может назначаться вместе с Йодомарином и его аналогами.

Препарат нельзя принимать во время беременности вместе с тиреостатическими средствами. Во время лактации таблетки пьют под контролем врача, придерживаясь назначенной дозировки.

Применение у детей

При врожденном гипотиреозе назначается от 25 до 200 мкг препарата. Суточная норма рассчитывается исходя из возраста и массы тела ребенка. Детям до 3 лет и младенцам препарат дают утром за 30 минут до первого приема пищи, растворяя его в воде.

Как принимать при нарушениях функции почек

Пр нарушении работы почек препарат принимают, предварительно проконсультировавшись с врачом. При непродолжительном курсе лечения со стороны этих органов побочных эффектов не наблюдается.

Передозировка

При передозировке возникает тиреотоксический криз. В этом случае у пациентов с помощью препаратов блокируют бета-адренорецепторы. Также назначаются кортикостероиды и производится очистка крови с помощью плазмафереза.

Лекарственное взаимодействие

Препарат усиливает действие трициклических антидепрессантов и антикоагулянтов непрямого действия. При его приеме снижается эффективность сердечных гликозидов и противодиабетических средств.

Условия и сроки хранения

Средство нельзя хранить при температуре выше +25°С.

Условия отпуска из аптек

Для покупки препарата необходим рецепт.

Цена

Стоимость средства составляет 90-170 рублей.

Аналоги

  • Баготирокс;
  • Л-Тироксин;
  • Эутирокс.

Похожим действием обладает и растительный препарат Эндонорм. Он положительно влияет на функциональную активность щитовидной железы. Препарат не рекомендуется принимать вместе с тиреостатиками и тиреоидными средствами.

Отзывы

Анна, 28 лет, Липецк: «После очередного приема оральных контрацептивов начались проблемы со здоровьем. Резко ухудшилось физическое и эмоциональное состояние, сбился цикл, снизилось либидо, постоянно хотелось спать, стали сильно выпадать волосы.

Эндокринолог отправила сдавать анализы. Показатель ТТГ оказался завышен в 30 раз. Уровень Т4 был сильно занижен. Для стабилизации гормонального фона назначили Тироксин. Принимала таблетки в течение месяца утром на голодный желудок за 30 минут до еды. После курса лечения сдала анализы. Оказалось, что гормональный фон нормализовался».

Елена, 31 год, Томск: «На 5 курсе университета начались проблемы со здоровьем. Сначала появилось ощущение комка в горле. Потом возник большой отек на шее. После УЗИ и сдачи анализов поставили диагноз гипотиреоз. Сначала принимала Эутирокс. Затем из-за побочных эффектов пришлось заменить его на Тироксин Берлин-Хеми.

Спустя 6 месяцев лечения состояние нормализовалось. Но затем началась тахикардия, стали трястись руки, появилось удушье. Анализы показали, что произошла передозировка. Пришлось отказаться от приема лекарства на неделю. Затем врач снизила дозировку. Теперь просто не представляю, как жить без препарата. В общей сложности пью его уже 8 лет».

Светлана, 27 лет, Кемерово: «Несколько лет назад диагностировали гипотиреоз. Врач назначил Тироксин. В начале лечения появились неприятные ощущения — начала чувствовать в горле ком. Через месяц стало больше энергии. При этом начал расти вес, хотя считается, что от препарата не поправляются. Спустя 3 месяца лечения анализы показали, что гормональный фон нормализовался. Но почему-то состояние стало ухудшаться.

Врач несколько раз увеличивала дозу, но это не помогало. Становилось только хуже. Начали выпадать волосы, увеличилась потливость, на голове и лице появились прыщи, нарушился цикл. Прошла нескольких врачей, но никто не понял, что происходит с организмом. Пришлось на 4 месяца отказаться от лекарства. Затем начала принимать зарубежный аналог препарата. Стала чувствовать себя намного лучше. Симптомы гипотиреоза почти прошли».

Эндокринное поражение глаз — эндокринная офтальмопатия

Эндокринное поражение глаз — эндокринная офтальмопатия

Эти антитела проникают в клетчатку, вызывая инфильтрацию и образование иммунного воспаления. В ответ на это клетки клетчатки вырабатывают гликозаминогликаны — вещества, притягивающие воду. В результате возникает отек  клетчатки глаза. Со временем воспаление стихает, а на его месте начинает образовываться фиброзная ткань, проще говоря рубец.

Как развивается эндокринная офтальмопатия?

В развитии этого заболевания выделяют две фазы: фазу активного воспаления и неактивную фазу.

  • Фаза активного воспаления

Интенсивный отек ретробульбарной клетчатки приводит к ее увеличению в объеме, и клетчатка начинает выталкивать глазное яблоко наружу, вызывая экзофтальм (пучеглазие). В более тяжелых случаях возможно развитие отека и сдавливания зрительного нерва, что вызывает нейропатию зрительного нерва.

Далее отек распространяется на глазодвигательные мышцы, снижается их двигательная функция и появляется диплопия (двоение в глазах). В тяжелых случаях может развиться косоглазие. Из-за выраженного отека может возникнуть такой экзофтальм, что веки не будут смыкаться полностью и повредится роговица глаза.

  • Неактивная фаза

В этой фазе происходит постепенное стихание воспалительного процесса. При легкой степени эндокринной офтальмопатии возможно полное выздоровление без каких-либо последствий.

В тяжелых случаях развивается фиброз клетчатки и мышц с образованием катаракты хрусталика и развитием стойкого экзофтальма, косоглазия и диплопии.

Факторы риска

  1. Женский пол (женщины болеют чаще мужчин в 5 раз).
  2. Принадлежность к белой расе.
  3. Систематическое курение.
  4. Многократные стрессы.
  5. Хронические инфекции верхних дыхательных путей.

 Классификация эндокринной офтальмопатии

Имеется 2 варианта классификации эндокринной офтальмопатии: по ВОЗ и по Баранову.

Классификация стадий по ВОЗ

0 ст. — Офтальмопатия отсутствует

Ретракция (поднятие) верхнего века

1 ст. — незначительно выражено

2 ст. — умеренно выражено

3 ст. — резко выражено

Изменение ретробульбарной клетчатки

1 ст. — незначительно выражено

2 ст. — умеренно выражено

3 ст. — резко выражено

Экзофтальм

1 ст. — незначительно выражен (на 3-4 мм больше нормы)

2 ст. — умеренно выражен (на 5-7 мм больше нормы)

3 ст. — резко выражен (более 8 мм больше нормы)

Поражение мышц

1 ст. — диплопия (двоение) без ограничения подвижности глаза

2 ст. — диплопия (двоение) с ограничением подвижности глаза

3 ст. — полная неподвижность глаза

Поражение зрительного нерва

1 ст. — острота зрения 1-0,3

2 ст. — острота зрения 0,3-0,1

3 ст. — острота зрения менее 0,1

Классификация по Баранову

1 степень:

  • небольшой экзофтальм (15,9 мм)
  • умеренный отек век
  • коньюктива не страдает
  • функция мышц сохранена

2 степень:

  • умеренный экзофтальм (17,9 мм)
  • значительный отек век
  • выраженный отек коньюктивы
  • периодическое двоение

3 степень:

  • выраженный экзофтальм (20,8 мм)
  • неполное смыкание век
  • ограничение подвижности (стойкая диплопия)
  • признаки атрофии зрительного нерва

 Эндокринная офтальмопатия и ее симптомы

Для эндокринной офтальмопатии характерны симптомы, которые развиваются вследствие поражения ретробульбарной клетчатки и глазодвигательных мышц.

  • При поражении клетчатки развивается экзофтальм (пучеглазие), которое сопровождается ретракцией (поднятием) верхнего века. Первыми симптомами могут быть ощущение «песка» в глазах, слезотечение и светобоязнь.
  • При поражении мышц появляется диплопия (двоение в глазах) при взгляде в сторону или наверх, ограничение подвижности глаза, а в тяжелых случаях — косоглазие.

Диагностика эндокринной офтальмопатии

Основное значение в диагностике имеет наличие диффузного токсического зоба, реже — аутоиммунного тиреоидита. В этом случае, если имеются типичные признаки двусторонней офтальмопатии, то постановка диагноза не вызовет затруднений.

Диагноз ставится совместно с офтальмологом. Для оценки выраженности экзофтальма используют специальный аппарат — экзофтальмометр. Реже приходится проводить УЗИ орбит, чтобы выявить характерные изменения глазодвигательных мышц.

Также применяется КТ и МРТ. В основном их применяют при нетипичном одностороннем поражении глаза. Это делают для дифференциальной диагностики опухоли ретробульбарной клетчатки и эндокринной офтальмопатии.

 Лечение эндокринной офтальмопатии

Выбор тактики лечения зависит от того, в какой стадии процесса поступил пациент. Также учитывается тяжесть и активность эндокринной офтальмопатии. Есть несколько рекомендаций, которые следует соблюдать при любом течении заболевании.

  • Прекращение курения.
  • Защита роговицы (увлажняющие капли, сон с повязкой на глазах).
  • Ношение затемненных очков.
  • Поддержание стойкого эутиреоза (нормальной функции щитовидной железы).

Кстати, курение оказывает не только негативное действие в плане прогрессирования эндокринной офтальмопатии, но и в плане развития заболеваний щитовидной железы. Об этом моя новая статья «Щитовидная железа и курение».

При легком течении обычно лечение не требуется, происходит самовыздоровление без последствий. Производится только контроль состояния  у врача. При умеренной и тяжелой эндокринной офтальмопатии в активной стадии используется пульс-терапия метилпреднизолоном: 1 г в/в ежедневно в течение 5 дней, далее при необходимости проводят повторный курс через 1-2 недели. Возможен прием метилпреднизолона и через рот, но в этом случае повышается риск побочных эффектов.

Другим методом лечения является применение на область орбит рентгенотерапии, которую часто комбинируют с метилпреднизолоном. Когда пациент приходит в неактивной стадии процесса, помочь может только реконструктивная операция, т. к. в этой фазе все явления уже необратимы. В этом случае производят декомпрессию орбит, операции на веках и глазодвигательных мышцах. При тяжелой офтальмопатии с высоким риском развития поражения зрительного нерва возможно применение операции по декомпрессии орбит.

С теплотой и заботой, эндокринолог Диляра Лебедева