Добавить в избранное
Про щитовидку Все про щитовидную железу

Гормональная сыпь у женщин на лице фото

Содержание

Всегда ли гирсутизм у женщин является патологией?

Всегда ли гирсутизм у женщин является патологией?

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Как различить терминальный волос от пушкового? Пушковыми волосами человеческое тело покрыто с рождения. Они тонкие, короткие, мягкие, почти бесцветные. Пушковые волосы напоминают пух и растут даже в зонах, в которых рост волос зависит от уровня андрогенов. Такие зоны называют андрогензависимыми.

С взрослением человека меняется его гормональный фон и начинают появляться терминальные волосы. Они ярко пигментированные, жесткие и длиннее, чем пушковые волосы.

Как я уже говорила выше, для женщин важным является наличие терминальных волос в андрогензависимых зонах. К сожалению, многие наши соотечественницы полагают, что рост волос на голенях и предплечьях — признак гирсутизма, и начинают долгий бесполезный поиск заболеваний.

Какие же зоны являются андрогензависимыми?

К андрогензависимым зонам относят кожу лица (над верхней губой и на подбородке), шею, грудь (между молочными железами), спину (верхняя часть), живот (верхняя часть), плечи.

Рост терминальных волос в нижней части живота и спины, а также около сосков ошибочно считают патологией, в то время как это —  абсолютная норма.

Но даже рост терминальных волос в адрогензависимых зонах не всегда говорит о гирсутизме у женщины. Для определения явной патологии имеется специальная визуальная шкала Ферримена-Голлвея.

Ниже вы видите картинку, на которой показано как посчитать этот показатель. Выбираете наиболее подходящую для вас картинку в каждой строке и подсчитываете баллы.

 Гирсутизм у женщин

Показатель по этой шкале не превышающий 8 баллов, считается нормой. В этом случае рост волос можно объяснить наследственной предрасположенностью, при которой имеется врожденная повышенная чувствительность к андрогенам.

Обычно такой же рост волос отмечается у предыдущего поколения по женской линии. Принадлежность к некоторым этническим группам также повышает это показатель. Например, женщины кавказских национальностей более «волосаты», чем европейцы.

Если гирсутизм у женщины ярко выражен и это подтверждается по шкале Ферримена-Голлвея (больше 8 баллов), то необходимо выяснять причину гирсутизма.

Сам по себе гирсутизм не несет какой-либо угрозы, скорее, только дискомфорт с эстетической стороны. Но он является признаком других более опасных эндокринных заболеваний.

Причинами гирсутизма у женщины могут быть:

  • Синдром поликистозных яичников (самая частая причина гирсутизма)
  • Гиперкортицизм (заболевания, протекающие с повышением кортизола)
  • Врожденная дисфункция коры надпочечников (ВДКН)
  • Ожирение и сахарный диабет
  • Климакс (снижается уровень эстрогенов, на этом фоне начинают проявляться эффекты андрогенов)
  • Опухоли яичников и надпочечников
  • Наследственный или семейный гирсутизм
  • Прием некоторых препаратов (глюкокортикоидов, анаболиков, циклоспорина, интерферона)
  • Идиопатический гирсутизм (неизвестна причина высокой чувствительности волосяных луковиц к андрогенам или повышенная активность фермента, который превращает тестостерон в активную форму)

В редких случаях повышение оволосения наблюдается, как признак завышенного пролактина и при гипотиреозе.

Переходите по ссылкам на уже написанные статьи на блоге, чтобы узнать об этих заболеваниях больше.

При обнаружении у себя признаков значимого гирсутизма нужно всегда обращаться к специалистам для уточнения причины гирсутизма, чтобы не пропустить серьезное заболевание. Методы лечения гирсутизма у женщины читайте в следующей статье.

Рекомендую также прочитать статью об остеопорозе, который очень часто встречается у женщин в менопаузе. Как предотвратить это заболевание, читайте сейчас.

С теплотой и заботой, эндокринолог Диляра Лебедева

Как влияют патологии щитовидной железы на состояние кожи?

Статья посвящена влиянию заболеваний щитовидной железы на кожные покровы человека. В ней содержится информация о тонкостях процессов, происходящих под воздействием различных гормонов и их сочетаний в защитном покрове тела. Многочисленные фото материалы и видео в этой статье поможет лучше разобраться в вопросе.

Кожные покровы представляют собой пограничный орган, на который приходится от 14% до 17% массы тела, причем у представителей сильной половины человечества они на 12% толще, чем у женщин. То есть у семидесятикилограммового человека их масса составляет до десятка килограммов.

Следовательно, кожа является одним из крупнейших органов человека, что делает ее достаточно большой мишенью для вредного влияния гормонов, вышедших из-под контроля. Важна способность кожных покровов самообновляться за счет интенсивных процессов регенерации.

Основные функции человеческой кожи

Сплошная роговая инертная ткань, покрывая более нежные внутренние органы, защищает их от неблагоприятных внешних воздействий, позволяя контактировать с окружающей средой лишь нескольким структурам:

  • носу;
  • ушам;
  • глазам;
  • антиген-представляющим элементам кожи, — клеткам Лангерганса.

Некоторые функции кожи известны давно и хорошо, тогда, как другие — только попали в поле зрения научного сообщества:

  1. Иммунная.
  2. Барьерная.
  3. Выделительная.
  4. Ферментативная.
  5. Терморегуляционная.
  6. Дезинтаксикационная.
  7. Синтез провитамина D.
  8. Дыхательная (до 1% общего газообмена).
  9. Депонирование крови в собственных сосудах (до 1 литра).

Без кожи организм жить не сможет.

Интересно! В Европе, вплоть до XVIII века, практиковалось снятие кожи заживо в качестве одной из самых страшных казней, к примеру, за отрицание загробной жизни. А в США последний случай казни со сдиранием кожи, правда, у уже повешенного и только с лица был проведен в 1831 году против лидера одного из восстаний черных рабов.

Как реагирует кожа на эндокринные расстройства?

Целый ряд патологий желез внутренней секреции вызывают изменения в структуре кожных покровов. К примеру, болезнь Иценко-Кушинга провоцирует появление стриев багрово-синюшного цвета, а глюкагонома (новообразование поджелудочной железы), — тяжелую некролитическую мигрирующую эритему.

Поражение кожи может иметь различное происхождение:

  1. Исходный гормонально-метаболический сбой, к примеру, гормонодефицит (наблюдается в самом начале болезни и является специфическим симптомом, серьезно облегчающим диагностику).
  2. Вторичное нарушение обмена веществ, развивается в качестве осложнения основной патологии.
  3. Осложнение проводимого лечения, к примеру, липоатрофия в точке инъекции инсулина либо йододерма, развившаяся в ответ на применение йодсодержащих препаратов.

Заболевания щитовидки также способны вызвать патологические изменения в кожных покровах.

Особенности влияния на кожу патологий щитовидной железы

Рецепторы, чувствительные к воздействию тиреоидных гормонов имеются у каждой клетки человеческого организма. Эти биологически активные вещества усиливают потребление кислорода, увеличивая окисление питательных веществ, стимулируют калий-натриевый насос, благодаря чему вызывают калоригенное влияние, поддерживая оптимальную для протекания биохимических реакций, температуру тела. При эутиреотическом, нормальном, выделении гормонов щитовидной железы, у человека будет нормальная терморегуляция и отличное самочувствие.

Повышение продукции гормонов вызовет стимуляцию окислительных реакций и усиленный расход макроэргов, что приведет к излишнему разогреву организма. Такое состояние называется гипертиреоз, в самом сильном своем проявлении, — тиреотоксикоз.

Наблюдается оно чаще всего при ДТЗ и Базедовой болезни. Одно из показательных проявлений патологий такого рода — постоянный субфебрилитет (температура тела в пределах от 37.1 оС до 37.3 оС). При этом больные отмечают у себя непреходящий жар.

Снижение выработки тиреоидных гормонов, называемое гипотиреозом, в плане терморегуляции, проявляется диаметрально противоположно, — снижением температуры тела вплоть до 36.0 оС, а то и до 35.5 оС. Люди, страдающие от такой патологии может озябнуть даже в жару, а ко сну отходят в теплых белье и носках, укрываясь при этом одеялом даже если в помещении достаточно тепло.

Важно! В случае, если у человека, при сохранении прежних условий окружающей среды, появилась необходимость утепляться перед сном, ему необходимо срочно обратиться за консультацией к эндокринологу, чтобы не пропустить развития состояний, сопровождающихся гипотиреозом. Врач поставит правильный диагноз и поможет остановить заболевание на ранней его стадии.

А регуляция теплоотдачи организма, в том числе и в, перечисленных выше, патологических состояниях осуществляется в основном посредством кожных покровов.

Происходит это двумя путями:

  • излучением тепла;
  • перспирацией (потоотделением).

Поэтому при различном уровне выделения гормонов кожные покровы выглядят по-разному:

  1. Тиреотоксикоз характеризуется влажной на ощупь, горячей кожей, сильным потоотделением. Благодаря этому организм не перегревается.
  2. Гипотиреоз вызывает снижение потоотделения. Люди, страдающие от него, имеют шершавую и сухую кожу, которая может не потеть даже в бане.

В тяжелых случаях мерокриновые железы теряют свои протоки по причине их атрофии, что серьезно нарушает перспирацию. Поэтому больные, у которых наблюдается выраженный гипотиреоз, на уровне инстинкта стараются избежать перегрева.

Ведь он, на фоне практически полного отсутствия защиты со стороны компенсаторной перспирации, часто заканчивается для таких людей различными проблемами от теплового удара до гибели.

Изменения кожных покровов, вызываемые аутоиммунным тиреоидитом

Тиреоидит Хашимото (АИТ) захватывает все более широкие позиции в современном обществе. Это заболевание имеет наследственную предрасположенность.

Если его не лечить, то АИТ прогрессирует, протекая в различных формах:

  1. Эутиреоза.
  2. Гипотиреоза.
  3. Тиреотоксикоза.

Чаще всего в клинической практике встречается именно гипотиреоз. АИТ может сочетаться с самыми разными аутоиммунными патологиями:

  1. Гастритом.
  2. Целиакией.
  3. Склеродермией.
  4. Видами пузырчатки.
  5. Синдромом Шёгрена.
  6. Пернициозной анемией.
  7. Ревматоидным артритом.
  8. Атопическим дерматитом.
  9. Ангионевротическим отеком.
  10. Системной красной волчанкой.
  11. Тромбоцитопенической пурпурой.

Также АИТ может выступать в комплексе с эндокринопатиями и рецепторными патологиями аутоиммунного характера:

  1. Кандидозом.
  2. Гипопаратиреозом.
  3. Болезнью Аддисона.
  4. Первым типом инсулинозависимого сахарного диабета.

А в половине случаев аутоиммунный тиреоидит идет вкупе с такой распространенной патологией, обусловленной длительным и системным влиянием воспалительных медиаторов, как метаболический синдром, который включает в себя:

  1. Подагру.
  2. Атеросклероз.
  3. Абдоминальное ожирение.
  4. Артериальную гипертензию.
  5. II тип инсулиннезависимого сахарного диабета.

У больных с такими сочетаниями патологий врач отмечает заметное изменение и усугубление кожных проявлений по сравнению с чистым АИТ.

Изменения внутренней структуры кожи при АИТ в сочетании с сахарным диабетом

Учеными было проведено исследование микроскопических внутрикожных сосудов у группы больных первым типом сахарного диабета различной степени тяжести обоих полов, от пятнадцати- до сорокалетнего возраста.

Забор биологического материала выполнялся под местной анестезией в виде фрагмента кожи с нижней конечности. Почти у всех испытуемых мелкие сосуды внутри кожи, как капилляры, так и артериолы, претерпели патологические изменения в виде диабетической микроангиопатии, которая проявлялась следующим:

  1. Пролиферацией и набуханием эндотелиальных клеточных элементов.
  2. Плазматическим пропитыванием.
  3. Гиалинозом сосудистых стенок.
  4. Периваскулярным склерозом и прочими.

Также на стенках мелких сосудов обнаружились большие объемы мукополисахаридов, как нейтральных, так и кислых. Причем менялись как сосуды, так и ближайшие окружающие их ткани, которые отекали, поддавались лимфоидно-гистиоцитарной инфильтрации, в них проходил периваскулярный склероз.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Такая гистологическая симптоматика часто наблюдается еще до начала появления ярких клинических симптомов микроангиопатии глазной сетчатки и почек.

Патологические изменения у больных, страдающих от метаболического синдрома, развиваются в самом начале заболевания, проявляясь:

  1. Увеличением толщины и послойной фрагментацией базальных мембран.
  2. Умеренно выраженной пролиферацией эндотелия.
  3. Плазматическим пропитыванием стенок сосудов.
  4. Пролиферацией перицитов.

Аутоиммунный тиреоидит, развивающийся на фоне сахарного диабета, отличается разнообразной симптоматикой со стороны кожных покровов.

Диабетическая микроангиопатия приводит к формированию диабетической дермопатии, выражающейся в появлении пятен, имеющих следующие внешние характеристики:

  1. Округлая форма.
  2. Атрофический характер.
  3. Красновато-коричневый цвет.
  4. Диаметр не превышает 10 мм.
  5. Локализация — передние поверхности голеней.

Первым симптомом, который наблюдается со стороны кожи, являются папулезные высыпания.

Следующей разновидностью сыпи, которая указывает на наличие сахарного диабета является кольцевидная гранулема в виде небольших папул, не отличающихся по цвету от окружающих здоровых тканей, либо имеющих красновато-розовую окраску. Их размер колеблется от 10 до 50 мм и форму полуколец либо колец. Такая сыпь обладает генерализованным характером.

Также на фоне сахарного диабета иногда неожиданно образуются напряженные пузыри, которые могут в процессе своего развития покрываться язвами. Их обычным местом расположения являются конечности.

Перед образованием этого элемента сыпи на коже не наблюдается воспалительных изменений. При проведении гистологического исследования пузыри определяются, как полости, образующиеся внутридермально либо субэпидермально.

Самым же ярким и специфичным для первого типа сахарного диабета симптомом считается липоидный некробиоз, проявляющийся в виде бляшек, местом локализации которых являются голени, точнее, их передние поверхности.

Эти элементы сыпи обладают следующими характеристиками:

Показатель Характеристика
Граница со здоровой тканью Четкая
Размер До нескольких десятков миллиметров
Цвет Желтоватый
Поверхность Восковидная, лоснящаяся, сквозь нее виднеется сосудистая сетка дермы, элементы которой извиты и расширены
Края бляшки Ограничены валиком, который имеет красноватый цвет и возвышается над поверхностью кожи
Гистология Эндотелий пролиферирован, кровеносные сосуды окружены воспалительным инфильтратом, отмечается некробиоз соединительной ткани
Дальнейшее развитие бляшки Может наблюдаться изъязвление их поверхностей

Больные АИТ на стадии гипотироза, имеющие также ранний метаболический синдром в тяжелой стадии, страдают от такой патологии кожных покровов, как эруптивная ксантома. Ее развитие происходит при условии наличия серьезной гипертриглицеридемии. Чаще всего местом расположения этих красновато-желтых папул являются веки.

Эруптивные ксантомы отличаются от типичных ксантом, указывающих на наличие у человека семейной гиперхолистеринемии, тем, что первые окружает кайма, имеющая красную либо розовую окраску. При гистологическом исследовании становится понятно, что элементы сыпи состоят преимущественно из макрофагов, в которых накоплено большое количество липидов.

Интересно! Эрупивные ксантомы могут развиваться в виде патологической реакции на травмирующие факторы. Тогда для этих элементов характерно линейное расположение. Такие случаи называются феноменом Кебнера.

Для того, чтобы избавить больного от эруптивных ксантом следует справиться с дислипопротеидемией. Иногда у людей, страдающих АИТ на фоне сахарного диабета, встречается витилиго, чье происхождение может быть аутоиммунным.

Метаболический синдром является основой для развития, чернеющего акантоза, при котором кожа в подмышках, на шее и в крупных складках приобретает усиленную пигментацию и покрывается разрастаниями ворсинчато-бородавчатой формы.

Молодые женщины, страдающие сочетанием акантоза А и метаболического синдрома, часто обращаются к гинекологам по поводу расстройства работы яичников. И специалисты ставят им диагноз синдрома поликистозных яичников (СПЯ).

Такое заболевание характеризуется следующими расстройствами:

  1. Усилением выработки андрогенов.
  2. Гиперпролактинемией.
  3. Высоким гирсутизмом.
  4. Гиперлептинемией.
  5. Дисменореей.
  6. Бесплодием.

Сочетание метаболического синдрома, акантоза А и СПЯ особенно часто встречается на фоне аутоиммунного тиреоидита, протекающего в форме гипотироза, рано или поздно приводящего к развитию патологической гиперпролактинемии. Это и не удивительно, ведь в основе и АИТ, и чернеющего акантоза, и синдрома инсулинрезистентности лежит наличие аутоиммунных антител к различным составным частя здоровых клеток человеческого организма.

Также аутоиммунный тиреоидит с гипотирозом приводят к дальнейшему ослаблению иммунного ответа при сахарном диабете, провоцируя появление и утяжеляя течение таких патологий кожи и подкожной жировой клетчатки, как рожа и гнойный панникулит (истинный целлюлит).

Рожистое воспаление ограничивается поверхностными слоями и имеет следующие характерные проявления на пораженных участках:

  1. Отек.
  2. Эритема.
  3. Четкий «демаркационный вал».

Его возбудителем в большинстве случаев является стрептококк А.

Что касается панникулита, то при этом заболевании происходит охват инфекцией более глубоких слоев кожи и подкожной жировой клетчатки. Границы воспаленных участков при этом имеют меньшую выраженность.

В качестве возбудителя могут выступать не только стрептококки А, но и золотистые стафилококки. Однако, от того, какой вид патогенных микроорганизмов вызвал заболевание, его симптоматика не меняется.

При сахарном диабете, осложненном развитием трофических язв, панникулит ног чаще всего вызывает полимикробная флора. А в случае появления открытых язв и некротизированных участков, в некоторых случаях высеваются грамотрицательные и анаэробные патогенные микроорганизмы.

Панникулит ног лечить очень трудно, а еще больше ухудшают прогноз наличие проблем с сосудистой сетью и диабетической нейропатии. Одним из самых уязвимых участков для развития патологических изменений при наличии комплекса заболеваний, включающего в себя АИТ в фазе гипотироза и инсулиннезависимого сахарного диабета в декомпенсированной фазе, являются кожные покровы стоп.

Еще одной патологией кожных покровов, развивающейся на фоне аутоиммунного тиреоидита с гипотирозом и гипотироидным ожирением, является болезнь Деркума. Факторы, вызывающие ее появление не известны, но наблюдается ее наследование по аутосомно-доминантному типу и тенденция к плюригландулярной недостаточности желез внутренней секреции. Ученые, проводящие исследования данной патологии склоняются к тому, что в ее развитии большую роль играют аутоиммунные процессы, к тому же у многих пациентов, страдающих от нее, определяется пониженная функция щитовидки.

Это заболевание проявляется формированием в толще подкожной жировой клетчатки многочисленных липом, часто приносящих выраженные болевые ощущения. От него страдают представители обеих полов, но женщины, все же чаще и эта тенденция становится особенно заметна при вхождении в период менопаузы.

Аутоиммунный тиреоидит, сочетаясь с метаболическим синдромом при инсулиннезависимом сахарном диабете иногда сопровождает ладонный фиброз или контрактура Дюпюитрена, относящаяся к фиброматозам.

Она формируется в несколько этапов:

  1. Появляется слишком большое количество трансформирующего β-фактора роста.
  2. Усиливается под его влиянием выработка для соединительной ткани межклеточного вещества в ладонных либо подошвенных апоневрозах.
  3. Происходит утолщение апоневрозов.
  4. На ладонях либо подошвах появляются узлы или тяжи.

Можно отметить несколько факторов, с которыми связано формирование данного заболевания:

  1. Мужской пол.
  2. Сахарный диабет.
  3. Хронический алкоголизм.
  4. Метаболический синдром.
  5. Наследственная предрасположенность.
  6. Прием определенных препаратов для борьбы с эпилепсией.

Резкое учащение встречаемости данной патологии выявляется при сочетании еще одной группы факторов:

  1. Марфаноидного фенотипа.
  2. Аутоиммунного тиреоидита.
  3. Метаболического синдрома.
  4. Системной несиндромальной дисплазии поражающей соединительнотканные элементы.

Именно у людей, сочетающих в себе все эти особенности чаще всего можно встретить значительные превышения вышеуказанного β-фактора роста в крови. В большинстве клинических случаев отмечается поражение двух кистей с развитием флексии пальцев, формирование которой постоянно прогрессирует и является необратимым.

Патологию в некоторых случаях могут сопровождать болезни Пейрони, поражающей половой член, при которой его кавернозные тела подвергаются фиброзу и Леддерхозе, вызывающей фиброматоз апоневроза подошвы.

Базедова болезнь

Данная патология оказывает комплексное влияние на кожные покровы пациента, распространяющееся по трем основным направлениям:

  1. Прямого влияния гормонов щитовидной железы.
  2. Косвенного влияния через изменения работы других органов, развивающиеся по причине гипертиреоза.
  3. Аутоиммунного воздействия.

Первые проявления воздействия повышенных доз тиреоидных гормонов на кожные покровы человека можно сказать, даже идут на пользу, ведь даже у пожилых больных кожа становиться, как у младенца:

  1. Гладкая.
  2. Горячая.
  3. Влажная.
  4. Бархатистая.

Однако другие проявления тиротоксикоза радости не приносят:

  1. Цвет лица и ладоней, — красный.
  2. Если вытянуть руки, то пальцы начинают мелко дрожать (показательный симптом, названный Шарко-Мари).
  3. Глаза, под влиянием аутоиммунной офтальмопатии, также меняются, появляется пучеглазие с целым набором показательных симптомов.
  4. Сказывается тиротоксикоз и на состоянии волос, истончая их, делая жирными и мягкими. В тяжелых случаях наблюдается диффузное выпадение.
  5. Ногти поражаются онихолизом, при котором ногти отделяются от своих лож. Первым в этот процесс вовлекается безымянный палец.
  6. Кожа, окружающая глаза, на шее и сосках приобретает гиперпигментацию, а отдельные участки теряют пигмент вплоть до витилиго.
  7. Различные участки кожных покровов начинают зудеть.

Данная аутоиммунная тиропатия также способна вызывать у каждого сотого больного гипертрофическую остеоартропатию, которая проявляется в периостальном остеогенезе и остеопорозе и проявляется в утолщении кожи на стопах и ногтях, деформация пальцев на руках, после которой они становятся схожими по форме с «барабанными палочками» и ногтей, которые после этого напоминают «часовые стекла».

Влияние гипотиреоза

Недостаточность тиреоидных гормонов оказывает на состояние кожи наиболее заметное влияние, по сравнению с другими патологиями щитовидной железы. Под влияние гипотиреоза развиваются некоторые формы такого специфического заболевания, как кожная микседема.

Это название составлено из двух греческих основ: «myxa», которое переводится как «слизь» и «oidema», — «опухоль». В основе патогенеза заболевания — накопление в структурных элементах дермы комплексов белки+гликозаминогликаны (мукополисахариды).

Микседема может протекать в нескольких формах:

  1. Папулезной.
  2. Локализованой.
  3. Претибиальной.
  4. Диффузной (генерализованной).
  5. Фолликулярного муциноза кожи.

Важно! Такие формы микседемы, как папулезная и фолликулярный муциноз развиваются, как правило, без изменений со стороны работы щитовидной железы, а претебиальная бывает при гипертирозе.

Генерализованная форма

Развивается по причине выраженной недостаточности функций щитовидки либо полного их выпадения, на фоне падения метаболизма, приводящих к расстройству работы практически всех внутренних органов.

Страдают все дериваты кожи:

  1. Больной теряет ресницы.
  2. Замедляется рост волос на голове, они выпадают и становятся тоньше, суше, реже, то и дело ломаются. Наблюдается перхоть. Отмечается алопеция гнездовая либо диффузная.
  3. Деформируются, ломаются, слоятся ногти, замедляется темп их роста, на поверхности появляются точки белого цвета и продольные «полоски Бо».
  4. Брови выпадают на 1/3 с каждой наружной стороны (специфический симптом Леви-Хертога).
  5. Волосы на лобке, а также в подмышках очень скудны, сухи и жестки.
  6. Кожные покровы бледные, плотные, шелушащиеся, у некоторых больных субэктеричные по причине развития каротиноза по причине того, что нарушена трансформация провитамина А (каротина) в витамин.
  7. Подкожная клетчатка, в основном лица и век с выраженным слизистым отеком.
  8. Изредка наблюдается тотальная потеря волос на всем теле.

Интересно! Гормоны щитовидной железы осуществляют контроль за экспрессией гена hr, а в случае его мутаций при исследовании мышей наблюдалась безволосость, а также ускорялся цикл развития фолликулов волос. Однако дети, у которых гипотироз развился рано, страдали от гипертрихоза рук, спины, ног. Эти явления полностью регрессировали под влиянием терапии препаратами гормонов щитовидной железы.

Выраженная микседема характеризуется также ложным ожирением за счет быстрого развития отеков. При этом характерен внешний вид лица больного, — оно приобретает сонный и одутловатый вид. Наблюдаются своеобразные «микседемные браслеты» голеней и запястий, а также подушечки, сформировавшиеся за счет отека на стопах и кистях.

Если на микседемный отек надавить пальцем, то после его убирания не останется углубления на коже и это характерный симптом.

Интересно! За все эти проявления ответственны, в основном, два вещества, — гиалуроновая к-та и ее производный протеогликан — гиалуронат. Данные соединения обладают сильнейшей способностью к накоплению воды. Так гиалуронат может за счет ее накопления увеличить собственную массу тысячекратно.

По мере того, как развивается заболевание, у больного появляются и учащаются запоры и приступы зябкости. Кожа приобретает пастообразность, отечность, сухость и одутловатость. Со временем наблюдается ее ороговение, гиперкератоз. На коленях и локтях появляется пигментация, а то и трещины, кровоточащие всей поверхностью.

Патогенез микседемы

Роговой слой кожи у людей, страдающих этим заболеванием утолщается под влиянием сложных биохимических процессов, которые изучены еще не до конца. При помощи гормонов щитовидной железы организм контролирует завершающие фазы дифференцировки клеток, а также их программируемой гибели с распадом на апаптотические элементы. Поэтому сбои в работе органа приводит к нарушению течения завершающих этапов жизни кератиноцитов, приводящему к развитию геродермы.

А сбои в катаболизме протеогликанов, который также контролируется тиреоидными гормонами, вызывают всеобщие отеки органов, которые затрагивают, в том числе, головной мозг.

По этой причине происходят яркие внешние изменения:

  1. Лицо приобретает грубые черты.
  2. Увеличившийся язык начинает «мешать» во рту.
  3. На, ставшим фестончатым, языке заметны отпечатки зубов.
  4. Становится трудно снять и надеть кольца, которые прежде были в пору.
  5. Снижается способность к модуляции речи, ее замедление, ощущение «каши во рту».
  6. Отечные голосовые связки отвечают за снижение тембра голоса и придание ему хрипоты.
  7. Если страдают евстахиевы трубы, то появляется ощущение того, что заложило уши, вплоть до глухоты.
  8. По причине отечности стенок носослезного канала, появляется слезотечение, преимущественно на холоде.
  9. У абсолютного большинства больных отмечают прикус на слизистых языка, губ и внутренней поверхности щек (это ранний симптом гипотиреоза, а также показывает на то, сколь правильным является проводимая терапия).

Гипотирозу часто сопутствует аутоиммунный гастрит, вызывающий вторичные расстройства всасывания В12 и ионов железа, который приводит в конечном итоге к малокровию. Если фоном для гипотироза становится аутоиммунный тиреоидит, то глаза, кожа и ее дериваты могут страдать еще и от дефицита ионов Са2+, развившегося по причине развивающихся параллельно аутоиммунного паратиреоидита, в результате которого происходит снижение функций паращитовидных желез.

В этом случае клиническая картина расширяется за счет следующих проявлений:

  1. Судорог.
  2. Развития разнообразных фобий.
  3. Положительного результата при проверке симптома Хвостека.
  4. Ощущений, которые больные характеризуют, как «отлежал», «отсидел», «затекли» ноги или руки, «ползают мурашки».

Важно! Нарушение работы паращитовидных желез вызывает усиление выработки пролактолиберина и вторичное увеличение концентрации пролактина в крови, приводящую к сбоям в работе репродуктивной системы человека. В результате у больных снижается половое влечение, вплоть до отвращения к половым отношениям.

Особенности течения гипотироза в детском и юношеском возрасте

Как приобретенный, так и врожденный дефицит выработки тиреоидных гормонов в детском и подростковом возрасте имеют практически одинаковые кожные проявления:

  1. Сухость.
  2. Бледность.
  3. Субэктеричность.
  4. Резко выраженная пастозность.
  5. Шелушение может быть схожим с ксеродермией либо ихтиозом.
  6. Пальпаторно ощущается холодность, тестоватость, студенистость, «мраморность» кожи.

Причиной таких изменений служат:

  1. Анемия.
  2. Каротинемия.
  3. Отложение гликозаминогликанов в клеточных элементах кожных покровов.
  4. Слишком продолжительная физиологическая желтуха новорожденных.
  5. Снижение выделения тепла телом, вызывающее компенсаторное уменьшение интенсивности кровообращения в сосудах кожи.

Гипотермия и расстройства регуляции температуры тела способствуют появлению и сохранению «мраморности», — просвечивания сосудистой сети сквозь кожу, образующей объемный сетчатый рисунок. Отделение пота уменьшается вплоть до полного отсутствия.

Очень показателен внешний вид лица:

  1. Старообразность.
  2. Сужение глазных щелей.
  3. Отечность лба, век их нависание.
  4. Кончик носа направлен вверх, переносица запавшая.
  5. Язык отечен и расширен до такой степени, что «не помещается во рту» и высовывается за его пределы.

Рост волос происходит неравномерно, они ломкие и сухие, часто отмечается их выпадение вплоть до плешивости. На ломких и тонких, подобных пергаменту, ногтях имеются полоски Бо. Увеличена толщина слизистых оболочек и миндалин.

Интеллектуальный уровень снижен и не поддается восстановлению даже при помощи специфической терапии. У таких больных распространены грыжи пупка, слишком короткие проксимальные сегменты рук и ног, у них высунуты языки, а носы приплющены и расширены. Они растут очень медленно, все равно не достигая нормального роста, среди них не редкость карлики.

Если же детский гипотироз развился под влиянием йододефицита, он именуется эндемическим кретинизмом. При нем кожные покровы становятся сухими, их утолщение тотальное, однако наиболее заметно на голенях, цвет серовато-желтый. Для таких больных характерна пупочная грыжа. Волоски не склонны к ломкости, однако очень грубы.

У людей, страдающих эндемическим кретинизмом, несмотря на сильно замедленный рост волос, облысение встречается редко, однако они часто теряют брови в наружной трети.

Тиреотоксикоз

При этом состоянии также кожа больных страдает от отеков, вот только нет генерализованных проявлений, только локальные, в основном поражающие голени в их передних поверхностях, претебиальная микседема, которая наблюдается у каждого десятого – двадцатого пациента.

Претибиальная микседема

Данное заболевание характерно для Базедовой болезни. Встречается и у пациентов, которых пролечили вплоть до эутироза либо гипотироза.

Развитие патологии находится в прямой зависимости от того, как реагируют некоторые структурные элементы кожи (липоциты, фибробласты), расположенные в области голеней и в ретроорбитальной жировой клетчатке, на воздействие аутоиммунных антител к рецептору тиреотропного гормона.

Патогенез включает в себя следующие этапы:

  1. Рецептор ТТГ вступает в комплекс с рецептором, воспринимающим инсулиноподобный фактор роста I (ИФР-I). Больше всего этих образований находится именно в периорбитальных и голенных участках кожных покровов.
  2. Аутоиммунные антитела, обладающие стимулирующим эффектом, которые образуются в ответ на появление комплекса, запускают пострецепторные реакции, зависящие от ТТГ и ИФР-I.
  3. Клетки-мишени отвечают на это синтезом нескольких разновидностей цитокинов (адинопектина, интерферонов, интерлейкинов, трансформирующего фактора роста-β).
  4. Весь комплекс цитокинов вызывает выработку излишнего количества гликозаминогликанов вплоть до пролиферации клеток.

Патологическими проявлениями этих процессов являются претибиальная дермопатия и офтальмопатия. Эти осложнения наблюдаются у пациентов, страдающих Базедовой болезнью в тяжелой степени и не получающие адекватного лечения.

Очаги поражения расположены на голени симметрично в виде бляшек цвет которых может быть красно-бурым либо желтым, иногда на фоне субэктеричной или синюшно-розовой кожи, которую покрывают волоски, имеющие широкие устья фолликулов и жесткую текстуру.

Болезненность при пальпации бляшек отсутствует, они холодны, если на их поверхность надавить, то углублений после этого не будет. В отдельных случаях пациенты отмечают местный зуд.

Претибиальная микседема поражает также некоторых подростков, страдающих от базедовой болезни. У них кожные покровы на голенях, в их передней части, утолщаются и отекают, приобретая вид «апельсиновой корочки», зудят. Иногда на этих участках появляется эритема, при этом не выходит сформировать кожную складку.

Локализованная форма

Может развиваться в ответ на проведение рентгенотерапии в области гипоталамус-гипофиз (расстройство корреляции связки этих желез со щитовидкой) либо в случае усиления выработки тиреотропина. Способствовать развитию патологии могут табакокурение, травматизация, переохлаждение организма, недостаточность работы сердца.

Диагностика микседемы

Основанием для постановки такого диагноза служит клиническая картина. Подтвердить ее нужно анализами функциональных способностей щитовидки, а также патогистологическим обследованием кожных биоптатов.

Положительным результатом считается выявление в дермальных структурных элементах комплексов белки+кислые мукополисахариды. Цена такого обследования относительно невысока, однако его важность для здоровья человека трудно переоценить.

Лечение

Если такие кожные проявления врач не сможет связать с расстройством функции щитовидной железы, то проводимое лечение не принесет ожидаемого выздоровления. Надо направлять усилия на борьбу с первопричиной, —дисбалансом гормонов щитовидной железы.

Это делается различными путям, в зависимости от уровня содержания этих биологически активных веществ в крови:

  • Гипотиреоз лечится, к примеру, левотироксином;
  • Тиреотоксикоз, — тиреостатиками, к примеру, тирозолом, мерказолилом, пропицилом, тиамазолом.

Убирая первопричину, можно быстро и эффективно справиться со вторичными проявлениями, такими, как микседема.

Ошибки при лечении микседемы

Встречаются печальные случаи лечения в косметологических клиниках, при помощи оперативного вмешательства, микседемных мешков под глазами. Такие операции могут иметь тяжелые отдаленные последствия для пациентов. А, проведи специалист своевременное и полное обследование такого больного, и можно было бы, вместо дорогого хирургического вмешательства, обойтись курсовым приемом таблетированных препаратов.

Еще одной ошибкой является лечение микседемных отеков при помощи мочегонных средств. Естественно, такие манипуляции не приносят никакого положительного эффекта, ведь кожная микседема не является банальным водно-солевым отеком. Механизм задержания жидкости при этом совершенно другой, он основан на повышении содержания гидратированных протеогликанов в составе структурных элементах кожи.

Интересно! В качестве примера, для лучшего понимания структуры микседемного отека, можно привести куриное яйцо. В сыром виде, кроме желтка, оно все жидкое и создается впечатление, что в нем очень много воды. Однако, стоит его сварить и окажется, что вся «вода» превратилась в относительно твердую субстанцию. Дело в том, что нативный белок, содержащийся там имеет схожие с муцинами гидрофильные свойства.

Хотя клинические проявления базедовой болезни достаточно яркие, но ее скрытые формы легко не заметить при проведении врачебного осмотра. Тем более, если в основе кожных проявлений лежит гипотиреоз, который продолжительное время может не показывать себя больше никак.

Однако, при этом можно провести ряд тестов, доступных при простом физикальном осмотре, которые подтвердят диагноз микседемы:

  1. Пальпация кожи в области локтей, при которой обнаруживается сухость и даже корявость.
  2. Осмотр языка, выявляющая его некоторую припухлость.
  3. Опрос обследуемого по поводу того, не прикусывает ли он себе щеки.

Эта несложная инструкция поможет своевременно выявить серьезные патологии и не упустить драгоценное время, в которое можно еще спасти человеку его здоровье.

Если знать, что искать, то патологии щитовидной железы можно, в большинстве случаев, прочитать на лице больного. А, если врач не обратил на это внимание сразу, то и причины дальнейших результатов некоторых инструментальных исследований он будет считать признаками других, не существующих в данном случае, заболеваний:

  1. Снижение ЭКГ-вольтажа, — последствиями повреждений миокарда.
  2. Повышение содержания холестерина, — проявлениями атеросклероза.
  3. Содержание белка в моче, — наличием нефроза.
  4. Анемию, — злокачественным малокровием.

Недаром С.П. Боткин говорил о том, что врачи не ставят диагнозов, о которых не знают, либо о существовании которых они забыли. Поэтому специалистам дерматогично-косметологического профиля следует помнить о серьезном влиянии щитовидки на состояние кожи и отправлять больных с малейшим подозрением на ее патологию для обследования к профильным специалистам.

Что такое свободный тестостерон

Тестостерон называют «королем гормоном и гормоном королей». На самом деле в равной мере его можно считать и «гормоном королев», ведь в женском организме это вещество выполняет не менее важные функции. В организме оно функционирует в нескольких формах, и одним из основных гормональных анализов при самых разных заболеваниях является измерение уровня свободного тестостерона.

Что такое свободный тестостерон

Тестостерон по праву считается главным мужским половым гормоном. Его называют гормоном победителей, а большинство ученых и медиков утверждает – именно тестостерон делает мужчину настоящим мужчиной.

Вырабатывается он корой надпочечников (небольшой процент) и яичками – мужскими половыми железами. В организме женской половины человечества гормона намного меньше – над его синтезом трудится также кора надпочечников и яичники.

В организме тестостерон существует в трех разных формах, и лишь две их них являются биологически активными, то есть выполняют в организме классические тестостероновые функции. Это:

  1. Связанный тестостерон. Это наибольшая часть мужского гормона, соединенного с белком – глобулином, связывающим половые гормоны (ГСПГ). Доля его в общем гормоне победителей – 60-70%.
  2. Слабосвязанный. Так называют тестостерон, действующий в связке с альбумином – основным белком крови. Объем – 25-40%.
  3. Свободный (СТ). Эта самая маленькая часть гормона победителей, не связанного ни с какими белками или другими веществами. Доля его в общем объеме – всего 1-4%.

Свободный тестостеронСвязанный с ГСПГ тестостерон никакой особой биологической активностью не обладает – у него нет специальных рецепторов, он не проникает в клетки-мишени, которые обычно «работают» с гормонами. Вся основная гормональная нагрузка ложится на оставшиеся 26-44% — слабосвязанный и свободные формы.

Поэтому во время лечения всегда назначается анализ сразу на тестостерон общий и свободный. Это позволяет оценить количество биологически доступных тестостероновых форм, выявить возможный гормональный сбой и назначить соответствующее лечение.

Роль свободного тестостерона в организме

Тестостерон свободный у мужчин в организме выполняет 2 основные функции – андрогенную (все, что связано с половой сферой) и метаболическую, или анаболическую (обмен веществ и рост мышечной массы).

  • половое созревание в целом;
  • оволосение по мужскому типу;
  • сексуальное влечение и поведение;
  • сперматогенез;
  • жизненный тонус и настроение;
  • особое строение скелета;
  • рост мышц и объем мышечной массы;
  • обмен веществ и активное сжигание жиров;
  • специфическое строение голосового аппарата;
  • агрессивное поведение и др.
  • адекватную работу сальных желез (нежную и чистую кожу);
  • строение скелета по женскому типу (узкая талия, пышные бедра);
  • рост и развитие молочных желез;
  • сексуальное влечение;
  • крепкие и упругие мышцы;
  • созревание фолликулов в яичниках – половых железах;
  • общий жизненный тонус и хорошее настроение.

Норма свободного тестостерона

Уровень свободного тестостерона в организме и мужчин, и женщин – величина непостоянная. Во-первых, границы нормы достаточно широко размыты, во-вторых, объем биологически активного гормона зависит от времени суток и физиологического состояния.

У мужчин он выше всего по утрам, а в течение дня постепенно снижается. У женщин держится на стабильном уровне весь день, но подскакивает в середине месячного цикла. А с наступлением менопаузы резко падает.

У мужчин явными признаками недостатка СТ являются задержка полового созревания, сниженное либидо, резкие перепады настроения, стремительный набор веса, бесплодие, сильная угревая сыпь и др. У женщин о недостатке СТ скажут ожирение, приступы депрессии, пониженное либидо и др. На повышенный свободный тестостерон указывают гирсутизм (активное оволосение по мужскому типу), слишком активный рост мышц, повышенное сексуальное влечение, перебои в менструальном цикле и др.

гормон тестостерон

Для оценки объем СТ чаще всего делается комплексное исследование – на свободный и общий гормон. Делается обычный забор крови, а для расчета объема СТ используется индекс свободного тестостерона. Для этого определяют отношение общего тестостерона к количеству мужского гормона в связке с ГСПГ. Полученная цифра в процентах – и есть индекс СТ.

Измеряется свободный тестостерон в пг/мл или в условных единицах (когда рассчитывается индекс). Норма для разных категорий пациентов представлена в следующей таблице:

Пациенты
Объем СТ, пг/мл
Дети 6-9 лет 0-1,7
Мужчины 9-18 лет 4,5-42
Мужчины после 18 лет 4,3-30,4
Женщины репродуктивного возраста 0-4,2 пг/мл
Женщины, принимающие оральные контрацептивы 0,3-2,0
Женщины в период менопаузы 0,1-1,7

Многие лаборатории в своей работе также используют специальный калькулятор расчета свободного и биологически доступного мужского гормона. Для этого в формулу вбиваются не только показатели ГСПГ и общего гормона, но и объем альбумина. При расчете выясняются свободный и биологически доступный тестостерон (то есть слабосвязанный).