Добавить в избранное
Про щитовидку Все про щитовидную железу

Действие гормонов на организм таблица

ТТГ: функции, нормы у женщин по возрастам и при беременности, расшифровка результатов

ТТГ: структура, роль в организме, функции

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Тиреотропный гормон (ТТГ, тиреотропин, TSH) — гликопротеид, производимый передней долей гипофиза, влияющий на способность щитовидной железы (ЩЖ) образовывать йодсодержащие гормоны. Молекула тиреотропина состоит из двух субъединиц: альфа (a) и бета (b). Биологические эффекты обусловлены только b-субъединицей.

ТТГ вырабатывается в аденогипофизе после стимуляции тиреолиберином (TRH) гипоталамуса. Обладая сродством к рецепторам А-клеток щитовидной железы, тиреотропин активирует механизмы производства и высвобождения тиреоидных гормонов (ТГ): тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Достигая оптимальной концентрации в крови, эти вещества по принципу отрицательной обратной связи уменьшают работу гипоталамо-гипофизарной эндокринной системы.

При поломке в любом звене «гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа — органы-мишени» возникают изменения во всех без исключения системах организма человека, т. к. тиреоидные гормоны регулируют обменные процессы в тканях.

Причины, которые влияют на выработку ТТГ:

Факторы Повышают ТТГ Понижают ТТГ
Гормоны и другие агенты
  • тиреолиберин;
  • вазопрессин;
  • антагонисты дофаминовых рецепторов;
  • эстрогены (повышают чувствительность гипофиза к TRH);
  • некоторые лекарства (антиконвульсанты, нейролептики, противоаритмические, противорвотные, диуретики и т. д.)
  • соматостатин;
  • дофамин;
  • серотонин;
  • норадреналин;
  • глюкокортикоиды;
  • Т3 и Т4 (по механизму обратной связи).
  • интерлейкин-1, интерлейкин-6 (биологически активные вещества, участвующие в воспалительном процессе)
Состояния организма
  • низкая температура;
  • длительный стресс
  • острые заболевания и травмы;
  • наркоз;
  • нарушение сна (связано с уменьшением синтеза ТТГ при бодрствовании в ночное время);
  • беременность (особенно многоплодная)

Действие тиреотропина в основном направлено на поддержание функционального здоровья щитовидной железы, системное влияние этого гормона не выражено:

Тиреоидное влияние Внетиреоидное влияние
Раннее (в течение нескольких минут)
  • стимулирует все стадии синтеза Т3 и Т4;
  • вызывает распад «зрелого» тиреоглобулина, высвобождая тиреоидные гормоны в кровяное русло
  • Воздействует на рецепторы к тиреоидным гормонам в различных тканях, повышая их чувствительность.
  • Усиливает эффект фермента дейодазы, который переводит тироксин в более активный трийодтиронин.
  • Является функциональным аналогом интерлейкина-2: влияет на деление клеток и дифференцировку лимфоцитов, обладает иммуномодулирующим и иммунорегуляторным действиями.
  • При повышенной концентрации активирует синтез гликозаминогликанов в коже и подкожной клетчатке, что ведет к микседеме (слизистому отеку)
Позднее
  • стимулирует захват йода фолликулом;
  • повышает синтез фосфолипидов, белка, пурина и пиримидина, рибонуклеиновой кислоты;
  • вызывает усиление деления клеток щитовидной железы и ее васкуляризацию (избыточная секреция может привести к развитию зоба)

Несмотря на то что действие ТТГ на организм в целом ограничено, при отклонении от нормы могут наблюдаться выраженные симптомы. Эти эффекты обусловлены возникшими заболеваниями щитовидной железы. Физиологические влияния тиреоидных гормонов представлены в таблице:

Исследование ТТГ

Основные показания для определения уровня ТТГ:

  • диагностика болезней щитовидной железы (наличие признаков гипо- или гиперфункции, увеличение железы и др.);
  • оценка эффективности заместительной терапии тиреоидными гормонами (при гипотиреозе, после удаления щитовидки и т. д.);
  • скрининг новорожденных в роддоме на гипотиреоз, беременных в первом триместре.

Для корректной оценки патологии тиреотропин рекомендуется исследовать вместе с Т3 и Т4, их свободными фракциями (только свободные ТГ осуществляют свое биологическое действие, а связанные с белками фракции составляют резерв).

Патологические процессы щитовидки приводят к возникновению аутоиммунных реакций, когда организм вырабатывает антитела к ее же тканям и рецепторам. В этом случае назначают исследование различных аутоантител:

  • антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ);
  • антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО);
  • антитела к рецептору тиреотропного гормона (АТ-РТТГ): стимулирующие и блокирующие.

При подозрении на изменение самой структуры ТТГ или его рецептора (например, при врожденных или семейных формах гипотиреоза по причине мутации генов, определяющих их структуру) назначают консультацию генетика.

Во многих случаях полезно исследовать уровень йода, т. к. он является незаменимым элементом для синтеза йодтиронинов.

Кальцитонин — еще один гормон щитовидной железы, производимый С-клетками. Его исследование назначают при подозрении на опухолевые образования. Онкомаркером также служит показатель РЭА (раковый эмбриональный антиген).

Подготовка

Основные правила подготовки к исследованию:

  • Материалом изучения является венозная кровь. Она сдается натощак (не менее 8 часов после приема пищи).
  • Оптимальное время для анализа — до 10 утра (это связано с суточным ритмом производства ТТГ).
  • 1-2 суток перед лабораторным тестом рекомендовано воздержаться от принятия алкоголя и жирной пищи. За час перед забором крови нельзя курить.
  • Желательно указать все лекарственные препараты, которые принимаются на момент сдачи крови.
  • Перед исследованием необходимо ограничить неблагоприятные факторы, воздействующие на результат: физическое напряжение, эмоциональное возбуждение. Нужно соблюсти режим сна перед анализом крови, т. к. производство тиреотропного гормона максимально ночью во время сна и снижается, если человек бодрствует в это время.
  • Кровь не следует сдавать после УЗИ, рентгена или физиолечения.
  • Исследование желательно проходить в одной лаборатории, т. к. методы проведения, реактивы и нормы расшифровки результатов могут отличаться.

Нормальные показатели ТТГ

Норма ТТГ, тиреоидных гормонов и антител отражена в таблице:

Исследование Референсные значения Единицы измерения
ТТГ

0,4-4,0

мкМЕ/мл
Т3 общий 1,3-2,7 нмоль/л
свободный (СТ3) 2,3-6,3 пмоль/л
Т4 общий 54-156 нмоль/л
свободный (СТ4) 10,3-24,5 пмоль/л
Тиреоглобулин <56 нг/мл
Тироксинсвязывающий глобулин 259-575,5 нмоль/л
АТ-ТГ <65 мкМЕ/мл
АТ-ТПО <35 мкМЕ/мл
АТ-РТТГ
  • 1,8-2,0 — пограничный;
  • >2,0 — положительный
МЕД/л

У детей наблюдаются следующие показатели:

Возраст Значения ТТГ, мМЕ/л
Новорожденные От 1,3 до 19
10 недель От 0,6 до 10
14 месяцев От 0,4 до 7,0
5 лет От 0,4 до 6,0
14 лет От 0,4 до 5,0
Старше 14 лет От 0,4 до 4,5

Уровень ТТГ у мужчин стабильный, а у женщин изменяется в зависимости от возраста и репродуктивной функции.

У беременных нормальные показатели ТТГ немного снижаются. Различия в цифрах связаны с тем, что плацента вырабатывает хорионический гонадотропин, который имеет схожее с тиреотропином строение a-субъединицы и перекрестно реагирует с рецепторами щитовидной железы. Повышение образования гормонов по принципу обратной связи понижает уровень ТТГ. Также у беременных удваивается значение тироксинсвязывающего глобулина, усиливается захват йода.

Возрастные нормы ТТГ у женщин следующие:

Возраст Значение, мкМЕ/мл Комментарий
В 30 лет 0,40-4,0 Оптимальный уровень для репродуктивного возраста
После 40 лет 0,40-4,0 Значения тиреотропного гормона сохраняются в этих пределах, но с угасанием репродуктивной функции могут снижаться. Проверять ТТГ в период от 35 до 50 для ранней диагностики гипотиреоза рекомендуют раз в 5 лет
После 50 лет 0,2-3,5 Снижение ТТГ сопряжено с наступлением климакса. Рекомендуется определять уровень ТТГ у всех женщин данного возраста, т. к. у них возрастает вероятность появления скрытого гипотиреоза
После 60 лет 1,0-10,0 В ответ на возрастное угасание тиреоидной функции наблюдается усиленная секреция тиреотропина

Интерпретация результата

Подъем или падение уровня ТТГ может происходить из-за следующих патологий:

Заболевания Снижение Повышение
Связаны с щитовидной железой Гипертиреоз и тиреотоксикоз, аутоиммунный или инфекционный тиреоидит в фазе гиперфункции, некоторые гормонально активные формы рака ЩЖ Гипотиреоз, лечение радиоактивным йодом или удаление ЩЖ, аутоиммунный или инфекционный тиреоидит в фазе гипофункции
Не связаны с щитовидной железой ХГЧ-продуцирующие опухоли, гипоталамо-гипофизарная недостаточность различной этиологии (перенесенные менингиты и энцефалиты, черепно-мозговая травма, послеродовой некроз гипофиза (синдром Шихана), опухоли, синдром Иценко-Кушинга, передозировка препаратов L-тироксина, истощение и др. Недостаток йода, ТТГ- секретирующая опухоль гипоталамуса, нарушения механизмов обратной связи (нечувствительный к Т3 и Т4 гипофиз или органы-мишени), гиперсекреция пролактина, врожденная недостаточность гормонов надпочечников, гестозы и др.

Изменение уровня у женщин репродуктивного возраста

Чаще всего на показатель ТТГ влияет состояние щитовидной железы. Тиреотропный гормон является чрезвычайно чувствительным к малейшему изменению уровня Т3 и Т4. Он многократно возрастает или уменьшается, даже если тиреоидные гормоны еще не перешли границы нормы. Это дает возможность выявить субклинические формы заболеваний ЩЖ, которые пока не имеют ярко выраженных симптомов.

Выделяют следующие виды функциональных нарушений:

  • Гипотиреоз манифестный — повышение ТТГ, снижение Т4.
  • Гипотиреоз субклинический — увеличение ТТГ, Т4 в пределах нормы.
  • Гипертиреоз манифестный, тиреотоксикоз — снижение ТТГ, повышение Т4 и/или Т3.
  • Гипертиреоз субклинический — уменьшение ТТГ при норме Т4 и Т3.

При гипотиреозе можно учитывать только уровень Т4. При подозрении на гипертиреоз обязательно определяют оба гормона, т. к. Т4 может быть нормальным, а Т3 повышенным. Манифестные формы сопровождаются следующими симптомами у пациента:

Системы Гипотиреоз Гипертиреоз
Высшая нервная деятельность, поведение
  • снижение умственных способностей;
  • психическая и физическая вялость, апатия, замедление реакции, сонливость
  • ускорение психических процессов, невозможность сосредоточиться;
  • возбуждение, тревога, эмоциональная нестабильность, двигательное беспокойство, бессонница
Обмен веществ
  • снижение обмена, пастозность;
  • у детей — отставание в росте;
  • понижение теплопродукции (зябкость);
  • повышение синтеза гликозаминогликанов — появление микседемы (плотного слизистого отека)
  • повышение основного обмена;
  • усиленный распад белка, быстрое снижение веса;
  • увеличение теплопродукции (кожа горячая, влажная, непереносимость жары)
  • отек, лимфоцитарная инфильтрация и фиброзные изменения в ретробульбарной клетчатке — пучеглазие (при болезни Грейвса)
Сердечно-сосудистая система Брадикардия, уменьшение сердечного выброса, гипотония Сердцебиение, тахикардия, гипертония
Пищеварительная система Запоры Частый стул
Кожа Облысение, ломкость ногтей, сухость кожи Теплая, влажная, процессы старения замедлены (больные выглядят моложаво)
Мышцы и кости Снижение мышечного тонуса Уменьшение мышечной массы, слабость, тремор
Репродуктивная функция Проблемы с зачатием и вынашиванием выражены существенно Проблемы с зачатием и вынашиванием выражены в меньшей степени

Повышение аутоантител выявляют при следующих заболеваниях:

  • Аутоиммунный тиреоидит Хашимото — АТ-ТПО.
  • Болезнь Грейвса — АТ-ТПО, стимулирующие АТ-РТТГ.
  • Рак ЩЖ — АТ-ТГ.

Иногда при выраженной гипертрофии щитовидной железы уровни тиреотропного гормона, Т3 и Т4 не выходят за пределы нормы. Такое состояние называют эутиреоидным зобом. Оно может быть связано с йодной недостаточностью. Масса железы компенсаторно увеличивается, чтобы захватывать больше йода и производить достаточное количество гормонов. Норма потребления йода — 100-200 мкг в сутки.

Отклонения от нормы у детей

У детей секреторный дисбаланс может быть врожденным и приобретенным. Огромное негативное влияние на ребенка оказывает врожденная недостаточность тиреоидных гормонов.

У новорожденных в роддоме обязательно проводят исследование на гипотиреоз. Для этого берут кровь из пятки, наносят на специальную фильтровальную бумагу и исследуют ТТГ в сухом пятне цельной крови. В норме на 13-й неделе внутриутробного развития щитовидная железа уже функционально полноценна и обеспечивает ребенка достаточным количеством гормонов. Если уровень снижен, это несет большие последствия для детского организма. Различают виды гипотиреоза:

  • Первичный — связан с патологией щитовидной железы.
  • Вторичный — возникает при аномалии функции гипофиза.
  • Третичный — поражение высшего звена эндокринной регуляции — гипоталамуса.

При невосприимчивости органов-мишеней к действию гормонов показатели могут быть в норме или повышены, но нужного эффекта они не проявляют. Это связано с мутациями генов, отвечающих за структуру гормонов или их рецепторов. Редко гипотиреоз у ребенка обусловлен материнскими блокирующими антителами, которые проходят через плацентарный барьер и приводят к снижению функции ЩЖ.

Изменения уровня гормонов в зависимости от вида гипотиреоза:

Уровень поражения ТТГ СТ4 СТ3
Щитовидная железа (первичный) Норма или ↓
Гипоталамо-гипофизарная система (вторичный и третичный) ↓ или норма
Периферическая резистентность Норма или ↑ Норма или ↑ Норма или ↑

При недостатке тиреоидных гормонов у детей в первую очередь страдает нервная система, уменьшаются рост и пропорции тела, задерживается половое развитие — все это является признаками кретинизма.

Изменения показателей у беременных и женщин в менопаузе

У беременных очень важно следить за значениями ТТГ в первом триместре, когда щитовидная железа плода неактивна, а уровень Т3 и Т4 зависит от материнского. По этой причине гипотиреоз женщины более опасен для ЦНС ребенка, чем недостаточность его собственной железы (закладка нервной системы происходит в первые недели развития, при отсутствии влияния тиреоидных гормонов патология носит необратимый характер).

Гипертиреоз во время беременности диагностируется гораздо реже, при своевременной терапии тиреостатическими препаратами нежелательное воздействие на плод удается избежать. У женщин в период вынашивания часто возникает недостаточность йода. Его суточная норма для беременных составляет 200 мкг. При недостатке возможно развитие зоба как у матери, так и у плода.

Женщины старше 35 лет должны регулярно проверять величину тиреотропина. После менопаузы (больше 50 лет) в несколько раз увеличивается риск развития гипотиреоза. Манифестирование гипертиреоза в этом возрасте наблюдается крайне редко.

Заключение

Трактовать изменения уровня ТТГ должен специалист с учетом индивидуальных особенностей, способных повлиять на этот показатель.

В большинстве случаев тиреотропин только отражает реакцию высшего звена эндокринной системы на неоптимальное количество тиреоидных гормонов.

Что нужно знать о стероидном диабете?

Стероидный диабет относится к специфическим типам сахарного диабета и развивается как вторичное состояние на фоне воздействия на организм избыточного количества гормонов коры надпочечников (гиперкортицизма). В качестве самостоятельного заболевания стероидный (еще его называют глюкокортикоид-индуцированный) диабет обычно не выделяют, а указываю осложнением основного заболевания.

steroidnii-diabet

Следует отметить, что стероидные гормоны – это гормоны коры надпочечников (глюкокортикостероиды, минералокортикоиды и половые стероиды), вещества, необходимые для нормальной жизнедеятельности организма и постоянно синтезируемые надпочечниками в физиологических количествах. В случае избыточного содержания стероидных гормонов (преимущественно глюкокортикостероидов) развивается гиперкортицизм.

Таким образом, гиперкортицизм – это клинический синдром, обусловленный эндогенной гиперпродукцией или длительным экзогенным приемом кортикостероидов. В зависимости от причины возникновения выделяют следующую классификацию гиперкортицизма:

Таблица 1 – Классификация гиперкортицизма

Эндогенный гиперкортицизм Центральный гиперкортицизм (болезнь Иценко-Кушинга) – гипоталамо-гипофизарного генеза, опухоль гипофиза.
Периферический гиперкортицизм (синдром Иценко-Кушинга) – опухоль коры надпочечников: кортикостерома, кортикобластома.
Юношеская дисплазия коры – заболевание первично надпочечникового генеза.
АКТГ-эктопированный синдром: опухоли бронхов, поджелудочной железы, тимуса, печени, кишечника, яичников и др.
Экзогенный гиперкортицизм Прием глюкокортикостероидов – ятрогенный синдром Иценко-Кушинга.
Функциональный гиперкортицизм Нейро-обменно-эндокринный синдром, ожирение, сахарный диабет, пубертатно-юношеский диспитуитаризм, алкоголизм, заболевания печени, беременность.

Вне зависимости от этиологического фактора гиперкортицизм является нейроэндокринным заболеванием и сопровождается появлением множества специфических симптомов, обусловливающих его клиническую картину.
Основные симптомы гиперкортицизма и частота их встречаемости представлены в таблице 1.

Таблица 2 – Частота встречаемости основных симптомов, характерных для гиперкортицизма

Симптомы

Частота встречаемости, %

Атипичное ожирение 85–95
Артериальная гипертензия 80–85
Стероидный диабет и нарушение толерантности к углеводам 80
Лунообразное лицо, багровый румянец 80
Абдоминальные стрии, красно-фиолетового цвета 55–65
Вирилизация 55–60
Олиго -/аменорея 60
Проксимальная миопатия 60
Остеопороз/остеопоротические переломы 40–50
Кожные инфекции 0–30
Гиперпигментация 5–15

Данные внешнего обследования больного имеют важное значение в диагностике гиперкортицизма, но не позволяют заподозрить конкретную его форму.

Клиническая картина гиперкортицизмаКлиническая картина гиперкортицизма

Патогенез

Глюкокортикостероиды оказывают значимое влияние на все виды обмена. В отношении углеводного обмена действие гормонов сводится к развитию стойкой гипергликемии за счет различных механизмов.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Основные причины развития стероидного диабета – это снижение выработки инсулина бетта-клетками поджелудочной железы и развитие инсулинорезистентности. При этом глюкокортикостероиды напрямую снижают сродство к инсулину и нарушают проведение инсулинового сигнала за счет усиленного протеолиза и липолиза.

Развитие инсулинорезистености является следствием уменьшения количества аффинных к инсулину рецепторов в гепатоцитах, миоцитах и адипоцитах при формировании висцерального ожирения, нарушением структуры рецепторов.

Нарушение секреции инсулина в ответ на стимуляцию глюкозой – исчезает характерный для нормальной функции бетта-клеток ранний пик секреции инсулина при более высоком уровне базальной секреции. В результате общее количество инсулина не снижается, а даже превышает нормальные значения. Задержка пика выработки инсулина оказывает такое же влияние на метаболизм углеводов, как и абсолютное снижение секреции инсулина.

mehanicМеханизмы гипергликемии при гиперкортицизме

Не отмечается соответствующее снижение выработки глюкагона, что приводит к гиперглюкагонемии и повышению глюконеогенеза в печени, ускорению липолиза и увеличению содержания свободных жирных кислот. При стойкой гипергликемии уменьшается количество белков-транспортеров глюкозы на 40–50%, что позволяет оценивать гипергликемию как отдельный патогенетический механизм, ухудшающий секрецию инсулина и усугубляющий прогрессию диабета.

Симптомы

Учитывая, что стероидный диабет является следствием гиперкортицизма, часто на первый план выходит яркая клиническая картина основного заболевания.

Свидетельством хронической гипергликемии могут быть:

  • полиурия (до 3–5 литров в сутки), обусловленная глюкозурией, проявляющаяся при превышении почечного порога;
  • вторичная полидипсия (жажда), как следствие потери жидкости при полиурии;
  • снижение массы тела при сохраненном аппетите (невозможность утилизации глюкозы, потеря глюкозы с мочой). Учитывая специфическое перераспределение жировой клетчатки при гиперкортицизме, изменение массы тела оценить достаточно сложно. Необходимо также оценивать нарастающее висцеральное накопление жировой ткани.
  • слабость, утомляемость, снижение работоспособности.

Giperglikemiya

Степень выраженности симптомов находится в прямой зависимости от степени дефицита инсулина и гипергликемии.

Как правило, стероидный диабет отличается малосимптомным течением и не приводит к развитию классических хронических диабетических изменений. Однако, при наличии у пациента генетической предрасположенности и/или факторов риска развития сахарного диабета 2-го типа, стероидный диабет может способствовать развитию диабета 2-го типа с быстрым формированием и прогрессированием осложнений, плохо поддающихся коррекции.

Лечение

preparatiВ случае стероидного диабета в первую очередь необходимо максимально устранить причину гиперкортицизма, что может привести к полной нормализации углеводного обмена. При ятрогенном гиперкортицизме по возможности пересмотреть схему лечения кортикостероидами с целью уменьшения дозы. К сожалению, устранение причин гиперкортицизма не всегда представляется возможным.

.

Рекомендации по коррекции питания включают:

  • редукцию суточной калорийности для предупреждения набора массы тела при сбалансированном соотношении белков, жиров и углеводов;
  • ограничение легкоусвояемых углеводов и обогащение рациона грубоволокнистой клетчаткой;
  • ограничение животных жиров;
  • ограничение соли;
  • достаточное потребление полноценного белка;
  • регулярное, дробное питание.

При нормальной массе тела энергетическая ценность пищи должна составлять: в состоянии покоя 20 ккал/кг; при легкой физической нагрузке – 30–40 ккал/кг; при физической активности средней тяжести – 40–50 ккал/кг; при тяжелой физической работе – 50–60 ккал/кг. Расчет суточной калорийности рациона производят на 1 кг нормальной («идеальной») массы тела, для вычисления которой целесообразно использовать индекс массы тела.

metforminРекомендуемое соотношение пищевых ингредиентов включает 15–20% белков, 45–65% углеводов и до 30% жиров (содержание в рационе насыщенных жиров не должно превышать 7% суточной калорийности).

Возможно назначение медикаментозной терапии, направленной на нормализацию гомеостаза глюкозы. Препаратом первого выбора является метформин, являющийся представителем группы бигуанидов.

Метформин не оказывает влияния на секрецию инсулина и неэффективен в условиях его отсутствия. Основной механизм действия метформина заключается в повышении скорости потребления глюкозы печенью и мышцами за счет активации анаэробного гликолиза. Одновременно угнетается глюконеогенез, в результате отмечается восстановление использования глюкозы адипоцитами и мышечными волокнами.

В случае недостижения целевых значений гликемии на фоне проводимого лечения, проводят реклассификацию диагноза. Дальнейшее назначение гипогликемизирующей терапии выполняют согласно принятым протоколам лечения.

Гормоны пинеальной железы (эпифиза) или шишковидного тела и их роль в организме

Эпифиз — шишковидная железа, расположенная между двумя полушариями мозга. Называется она так, потому что строение и внешний вид железы напоминают шишку. Эпифиз выполняет эндокринную функцию и является конечным отделом зрительной системы. Активность железы отмечается преимущественно в ночное время, особенно после полуночи.

Характеристика эпифиза

Эпифиз представляет собой небольшое образование, которое располагается у человека между верхними холмиками среднего мозга. По функции эпифиз — железа внутренней секреции, тормозящая активность гипофиза до наступления момента полового созревания.

Кроме этого, шишковидный отросток участвует во всех обменных процессах в организме. Если у ребенка развивается эпифизарная недостаточность, то будет происходить преждевременное развитие скелета и половых желез. Это влечет за собой появление вторичных половых признаков.

Интересно! Эпифиз тесно связан со зрительной системой человека.

В течение суток шишковидная железа выделяет два основных гормона: днем — серотонин, а ночью — мелатонин. Этот ритм зависит от освещенности, так как при естественном свете выработка мелатонина прекращается и его действие на организм тоже, поэтому при свете солнца в окно человек быстро просыпается.

Какие гормоны вырабатывает эпифиз

Эпифиз вырабатывает следующие активные вещества:

  • мелатонин;
  • пинеалин;
  • серотонин;
  • адреногломерулотропин.

Мелатонин — гормон, регулирующий циркадные ритмы. Через фотоэндокринную систему (сетчатка глаза), а затем через гипоталамус информация поступает к пинеальным клеткам шишковидной железы, и стимулируется выделение гормона.

Серотонин в эпифизе является предшественником мелатонина. В народе этот гормон называется «гормоном счастья».

Интересно! Серотонин, циркулирующий в крови, способствует повышению настроения, появлению чувства эйфории, снижает болевой порог, устраняет раздражительность.

Пинеалин — биологически активное вещество, которое обеспечивает снижение уровня сахара в крови. Этот гормон эпифиза считается самым малоизученным из всех веществ, вырабатываемых эпифизом.

Интересно и познавательно об эпифизе (шишковидной железе)

Адреногломерулотропин способствует выработке альдостерона (гормон надпочечника). Его функция заключается в регуляции водно-солевого обмена.

Как мелатонин влияет на работу организма

Мелатонин имеет широкий спектр воздействий на организм человека. Главная функция данного гормона — регуляция сна. Выработка мелатонина приходится на ночное время суток, тогда как при естественном дневном свете активность шишковидной железы снижается. Он подает сигнал о том, что изменилось время суток. Через своеобразную рецепторную систему этот сигнал передается клеткам организма, и человек начинает чувствовать сонливость или прилив бодрости.

Также к функциям мелатонина относятся:

  • снижение уровня холестерина и сахара в крови;
  • стимуляция работы иммунной системы;
  • задержка микроэлементов в клетках и тканях (в частности, задержка калия);
  • снижение артериального давления;
  • устранение признаков и причин депрессивного синдрома;
  • успокоение ЦНС.

Если человек перед сном принимает снотворное, то именно мелатонин усиливает его действие и обеспечивает быстрое засыпание и крепкий сон. При расстройстве сна врач может назначить в качестве лечения гормон мелатонин в виде таблеток или инъекций. Препараты, которые имитируют гормон мелатонин, не вызывают такой сонливости, как обычные снотворные лекарства.

Интересно! Наибольшая активность шишковидной железы отмечается в детском возрасте. Кроме регуляции сна, мелатонин способствует улучшению памяти и повышает способность ребенка к обучению. Поэтому детям и молодым людям очень важно спать в ночное время и высыпаться.

Симптомы нарушений в работе эпифиза

Главным признаком развивающейся патологии является нарушение циркадных ритмов. Это происходит вследствие злоупотребления современными гаджетами, лекарственными препаратами, частых и сильных стрессов. Расстройства сна проявляются сонливостью в дневное время, бессонницей, частыми пробуждениями в течение ночи, поверхностной формой сна.

Кроме этого, к нарушению функций эпифиза приводят следующие причины:

  • кистозные трансформации;
  • нарушение кровоснабжения;
  • дистрофические и атрофические изменения эпифиза;
  • опухоль эпифиза;
  • воспалительные процессы;
  • гипоплазия и агенезия эпифиза.

Для кистозной трансформации характерны единичные или множественные кисты, которые образуются вследствие закупорки протока, выводящего секрет из шишковидной железы. В результате этого нарушения прекращается отток мелатонина, он накапливается в тканях железы, и образуются кисты. Еще одной причиной кист являются кровоизлияния в ткани эпифиза.

Патологии кровоснабжения эпифиза являются следствием высокого артериального давления, закупорки сосуда, травмы.

Атрофические и дистрофические изменения отмечаются при циррозе печени, тяжелых отравлениях (например, ядами), инфекционных заболеваниях, лейкозах, сахарном диабете.

Пинеалома считается доброкачественной опухолью. Такое заболевание встречается достаточно редко. Опухоль вызывает головные боли, сонливость, нарушения водно-солевого баланса.

Воспалительные процессы в эпифизе возникают на фоне абсцессов головного мозга, при менингите, сепсисе, туберкулезе.

Как самостоятельно улучшить работу эпифиза

Снижение активности выработки гормона мелатонина приводит к расстройствам сна и вызывает серьезные нарушения здоровья. Это происходит под действием определенных неблагоприятных факторов.

Чтобы в домашних условиях нормализовать функции эпифиза, необходимо соблюдать простые правила:

  • нельзя после полуночи длительно бодрствовать при искусственном свете;
  • во время ночного сна нельзя оставлять включенными никакие источники света;
  • постоянное яркое освещение также негативно влияет на работу эпифиза.

Помните! Чтобы не нарушать активность шишковидной железы и ее функции, достаточно регулярно поддерживать правильный режим сна и бодрствования, проводить достаточно времени на свежем воздухе и отдавать предпочтение естественному свету.

Таблица ниже наглядно отображает процесс передачи света через зрение и гипоталамо-гипофизарный ответ, который появляется в головном мозге (его строение обеспечивает четкую взаимосвязь между всеми структурами).

Совет! Очень важно уменьшить количество времени, которое проводится за компьютером, телевизором или телефоном. Чтобы эпифиз правильно функционировал, необходимо больше времени проводить на свежем воздухе при естественном освещении.

В тех случаях, когда человек много путешествует и пересекает несколько часовых поясов, важно быстро настроить свой эпифиз на определённое время. Для этого достаточно выйти на улицу и провести там некоторое время, чтобы организм через сетчатку глаза получил информацию о количестве света и подготовился к выработке серотонина, который в ночное время станет мелатонином.

Гормоны гипофиза и эпифиза имеют разное направление действия на организм. Биологически активные вещества, вырабатываемые аденогипофизом, больше влияют на работу щитовидной и половых желез.

Лечение патологий эпифиза

Чтобы восстановить биологические ритмы, необходимо:

  • ежедневно ложиться спать и просыпаться в одно и то же время;
  • не пользоваться гаджетами в ночное время и непосредственно перед подготовкой ко сну;
  • не провоцировать активность нервной системы в ночное время (отказаться от вечерних тренировок, просмотров триллеров и боевиков перед сном, активных игр);
  • употреблять успокоительные средства, снотворные, а в тяжелых случаях — препараты, имитирующие мелатонин.

При кистах, воспалениях и деформациях шишковидной железы терапия направлена не на сам орган, а на причины, вызывающие патологии, и их симптомы. К ним можно отнести гормональные дисбалансы, хронические заболевания, железодефицитную анемию и другие.

Важно! Гормоны эпифиза влияют на все обменные процессы, поэтому человеку важно поддерживать этот орган здоровым и не нарушать его функционирование вечерними просмотрами фильмов, долгим нахождением у компьютера.

Для устранения любого гормонального нарушения необходимо обратиться к врачу, рассказать о своих проблемах, обследоваться, а только после этого подбирать оптимальную схему лечения.