Добавить в избранное
Про щитовидку Все про щитовидную железу

Что такое лечение гормонами

Синдром Клайнфельтера: что это и почему необходимо своевременное лечение

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Синдром Клайнфельтера — это генетическое заболевание, характеризующееся нарушением генома человека. Возникает оно исключительно у мальчиков и связано с наличием в их кариотипе одной или нескольких дополнительных Х-хромосом (женских половых).

В норме в процессе оплодотворения ребенок получает половину генетического материала от отца, а половину от матери. От женщины всегда передается Х-хромосома, а от мужчины или Х, или Y (это определяет пол будущего ребенка).

Общая характеристика патологии

При синдроме Клайнфельтера происходит количественное и качественное изменение кариотипа. Это обуславливает особенности течения клинической картины.

Механизм развития синдрома Клайнфельтера заключается в следующем: в результате нарушения деления женских половых клеток происходит неправильное расхождение генетического материала. Одна из дочерних клеток не имеет Х-хромосомы, а вторая получает две. При дальнейшем делении возможно появление клеток с тремя, четырьмя дополнительными генетическими нитями. Слияние такой яйцеклетки со сперматозоидом приводит к возникновению заболевания, т.к. из-за избытка женских генов у мальчика начинается дефицит синтеза мужских половых гормонов.

Причины, приводящие к появлению мутации и, как следствие, синдрома Клайнфельтера, не выяснены. Существует лишь группа риска, в которой болезнь возникает чаще, чем в общей популяции. К таковой относят детей, рожденных:

  • от матерей старше 35 лет;
  • от близкородственных браков;
  • от матерей, испытывающих регулярные психоэмоциональные стрессы, проживающих на территории с плохой экологией;
  • в семьях, имеющих детей с какими-либо генетическими мутациями;
  • в семьях, где имело место прерывание беременности по поводу врожденных заболеваний.

Заболевание является, таким образом, генетическим, но не наследственным, поскольку предсказать возникновение мутации невозможно. Поэтому вопрос о типе наследования при синдроме Клайнфельтера некорректен.

Важно! Несмотря на то, что по официальным данным частота встречаемости синдрома Клайнфельтера составляет около 1 случая на 700 мальчиков, для объективной статистики эту цифру можно увеличивать вдвое, т.к. довольно часто данная болезнь протекает без яркой клинической картины.

Симптомы синдрома Клайнфельтера

Клиническая картина весьма разнообразна, что приводит к затруднению диагностики данного заболевания. При рождении дети не имеют каких-либо клинических особенностей или аномалий. До начала полового созревания чаще мальчики растут и развиваются обычно и ничем не отличаются от сверстников.

Важно! Однако в некоторых случаях у ребенка с синдромом Клайнфельтера возможно наличие умственной отсталости и чрезмерной эмоциональной лабильности (повышенная агрессия или, наоборот, апатия). Данные признаки должны насторожить родителей в отношении наличия болезни.

С началом периода полового созревания начинают появляться симптомы, специфические для данного заболевания:

  • высокорослость и евнухоидное телосложение. Впервые данные симптомы можно заметить в возрасте около 10 лет, когда происходит ростовой скачок.
  • Гинекомастия. Увеличение размера грудных желез не является обязательным симптомом и может проявляться в любом возрасте. Отличием от естественной гинекомастии, которая возникает у большинства подростков в возрасте около 15 лет, является отсутствие ее самостоятельной регрессии.
  • Аномалии строения половых органов, эректильная дисфункция, бесплодие. Данные симптомы являются наиболее частыми и порой единственными признаками синдрома Клайнфельтера. Из-за недостатка тестостерона нарушается рост гениталий, в период полового созревания у мальчика формируется микропенис. Также возможно полное или одностороннее недоразвитие яичек или крипторхизм.
  • Особенности развития волосяного покрова. Отсутствие роста волос на груди и лице. Оволосение по женскому типу.

Важно! Количество Х-хромосом у мальчика может быть разным (от двух до четырех), это приводит к различной степени проявления клинических симптомов (чем больше дополнительных хромосом, тем тяжелее). Существует синдром Клайнфельтера с наличием клеточного мозаицизма, это значит, что не каждая клетка имеет патологический геном. Данная форма болезни самая легкая и часто не имеет никаких проявлений, характеризуется сохранением репродуктивной функции.

Диагностика синдрома Клайнфельтера

Подтверждение диагноза синдрома Клайнфельтера является довольно простым.

Впервые диагноз болезни Клайнфельтера может быть выставлен ребенку еще пренатально (до родов). Основными показаниями для данного исследования является нахождение ребенка в одной из групп риска, перечисленных выше.

В послеродовом периоде при подозрении на наличие генетического нарушения проводят анализ на уровень содержания гормонов в крови (повышение уровня фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов, снижение уровня тестостерона), анализируется спермограмма, делается УЗИ мошонки. При выявлении данными методами нарушений ребенок направляется к генетику для установления окончательного диагноза.

Важно! Чем раньше устанавливается диагноз, тем быстрее будет произведена коррекция гормональных нарушений. Это позволит сохранить функцию половых органов и снизить риск развития бесплодия.

Лечение

Лечение синдрома Клайнфельтера заключается в проведении пожизненной заместительной терапии мужскими половыми гормонами, в частности, тестостероном. Для коррекции внешних аномалий проводится хирургическое лечение (мастэктомия, низведение яичка). Полное излечение данного заболевания невозможно.

Множество мужчин с болезнью Клайнфельтера ведут полноценный образ жизни и даже имеют детей. При отсутствии возможности самостоятельного зачатия используются вспомогательные репродуктивные технологии (эко). Однако мужчинам стоит помнить, что данная генетическая аномалия часто связана с такими заболеваниями, как сахарный диабет, остеопороз, ожирение, рак грудной железы. Ввиду этого им стоит внимательнее относиться к своему здоровью и регулярно проходить медицинское обследование.

Какие существуют тиреостатические препараты и как их правильно принимать?

  • Для чего нужны тиреостатики?
  • Что такое тиреотоксикоз?
  • Почему человеку требуется лечение тиреостатиками?
  • Медикаментозное лечение
  • Другие лекарства, которые принимают при избытке тиреоидных гормонов
  • Тиреотоксический криз

Для чего нужны тиреостатики?

Тиреостатические препаратыТиреостатики — это лекарственные препараты, которые подавляют синтез гормонов щитовидной железы. К ним относится трийодтиронин и тетрайодтиронин.

Тиреостатиками лечат заболевания, связанные с избыточной функцией щитовидки. Они используются как для лечения гипертиреоза, так и для подготовки к операции. Препараты гормонов щитовидной железы, как и сами тиреоидные гормоны, являются антагонистами тиреостатических лекарств – обладают противоположным действием.

Что такое тиреотоксикоз?

ТиреотоксикозТиреотоксикоз — отравление гормонами щитовидки — может привести к таким психическим заболеваниям, как депрессия, нервные срывы. Тиреотоксикоз может стать причиной семейных скандалов.

При гипертиреозе наблюдается снижение веса человека и повышение температуры. Но такое похудение оборачивается быстрым износом органов.

Поэтому если у вас без видимой причины снизился вес, то не стоит радоваться — лучше сходить ко врачу, который назначит вам лечение.

Почему человеку требуется лечение тиреостатиками?

Стресс, инфекционные и хронические заболевания, наследственная предрасположенность могут стать причинами тиреотоксикоза. Его также называют диффузным токсическим зобом, болезнью Грейвса, базедовой болезнью. Более чем у половины пациентов появляется экзофтальм — глаза словно выходят из глазниц.

Медикаментозное лечение

ТирозолТирозол, мерказолил, пропицил — основные препараты, которыми лечат тиреотоксикоз в России. Каждому пациенту устанавливается индивидуальная доза. Вопреки расхожему мнению, больному не нужно принимать лекарства в течение всей жизни. Обычно лечение длится 1,5-3 года.

Сначала пациент принимает небольшие дозы препарата. Затем, под наблюдением врача, количество принимаемых таблеток уменьшается. Чем дольше проводится медикаментозное лечение, тем меньше вероятность повторного развития заболевания – рецидива.

Пропилтиоурацил и тимазол подавляют йодилпероксидазу — этот фермент является катализатором окисления йода. Только окисленный йод может войти в состав тиреоидных гормонов. Тиреостатики переходят в активную форму под влиянием желудочного сока.

ЙодДля разных средств от тиреотоксикоза характерны разные дозы. Например, рекомендуемая доза пропилтиоурацила в 10 раз больше дозы тиамазола.

Дело в том, что пропилурацил гораздо хуже растворяется в воде, чем тиамозол, поэтому он хуже всасывается клетками желудка.

Также возможно применение препаратов тиомочевины, однако такие таблетки могут подавлять иммунитет. Рекомендуемое количество: 10-15 мг при легком тиреотоксикозе, 30-40 мг – при тяжелом.

Другие лекарства, которые принимают при избытке тиреоидных гормонов

Вместе с тиреостатиками прописываются бета-адреноблокаторы и седативные средства.

ПучеглазиеЕсли у пациента пучеглазие выражено слишком сильно, то ему прописывают содержащие гормоны капли — дексаметазон.

Действующее вещество — глюкокортикоид. Его также принимают при тяжелых формах гипертиреоза. Длительность курса приема — половина месяца или целый месяц. В больших дозах дексаметазон подавляет секрецию тиреоидных гормонов и превращение менее активного тироксина в более активный трийодтиронин. Средняя доза — 8 мг/сутки.

Лечение с помощью йодида калия — не самый лучший вариант лечения тиреотоксикоза: эффект пропадает уже через 10 дней. Среднесуточная доза — 250 мг.

Поэтому йодид калия используют только для подготовке к операции: при его приёме размер щитовидки уменьшается, а кровоснабжение органа ослабляется.

Возможные побочные эффекты лечения:

  • Йодид калияпоявление сыпи
  • артралгия — боль в суставах
  • в редких случаях — отсутствие агранулоцитов — типа лимфоцитов, которые активно борются с вирусами и бактериями
  • возможны также изменения в функционировании печени

Передозировка тиреостатиков может привести к гипотиреозу — пониженному содержанию тиреоидных гормонов в крови. При постоянной передозировке у пациента возникает микседема.

Обмен веществ замедляется, пациент чувствует слабость, набирает вес. Однако набор веса не связан с ростом мышц или костей. Особенно опасен гипотиреоз для беременных, так как ребёнок может заболеть кретинизмом.

Тиреотоксический криз

Гормон в кровиЭкстренная терапия требуется при тиретоксическом кризе — это состояние, возникающее при резком повышении концентрации гормонов в крови.

Его причиной может стать стресс, болезни: как щитовидки, так и других органов, операция на щитовидке, неудачное лечение эндокринных заболеваний гормональными препаратами, тироксином и даже удаление зуба.

Очистка кровиТиреотоксический криз может привести обезвоживанию, к коме или даже к смерти. Врачи скорой помощи вводят пациенту внутривенно йодид калия или раствор Люголя, мерказолил.

Также пациенту дают успокоительное, препараты для сердца. Однако в такой ситуации самое лучшее, что могут сделать врачи скорой помощи – это плазмаферез – очистка крови при помощи специального аппарата.

Субклинический гипотиреоз: симптомы и лечение

Описание болезни

Основной функцией щитовидной железы в организме человека является выработка тиреоидных гормонов – тироксина T4 и трийодтиронина T3, содержащих в своем составе атомы йода. Эти гормоны регулируют следующие процессы:

  • нормальный рост и развитие;
  • выработку тепла;
  • поглощение кислорода и поддержание функций дыхания;
  • регулирование частоты и силы сердечных сокращений;
  • моторику желудочно-кишечного тракта;
  • синтез белков;
  • состояние адренорецепторов в сердечной и скелетной мышцах.

Выработка T4 и T3 регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ), который синтезируется в гипофизе. Субклинический гипертиреоз – это разновидность нарушения функций щитовидной железы, при которой происходит увеличение ТТГ и наблюдается нормальный уровень свободных периферических гормонов T3 и T4 в сыворотке крови.

Между этими гормонами существует обратная взаимосвязь – чем больше тиреотропного гормона, тем меньше вырабатывается T3 и T4.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Повышение ТТГ является самым ранним признаком разрушения щитовидной железы, поэтому многие специалисты считают эту патологию начальной стадией развития явного гипотиреоза. Фактором риска перехода субклинической формы заболевания в манифестную является увеличение уровня антител к тканям «щитовидки». Медицинские наблюдения за больными, у которых присутствуют оба признака, показали, что явный гипотиреоз развивается у 20-50% пациентов в течение 4-8 лет, а у людей в возрасте старше 65 лет риск данного заболевания составляет 80%.

Субклинический гипотиреоз встречается чаще, чем клинически выраженный, до 15% против 2-3% соответственно. Патология более распространена у женщин, чем среди мужчин. Так как для данной формы гипотиреоза характерен высокий уровень заболеваемости, смазанная симптоматика или ее полное отсутствие, то рекомендуется не менее раза в 5 лет сдавать гормональный анализ крови для исследования ТТГ всем женщинам в возрасте более 35 лет и мужчинам старше 50 лет.

Опасность заболевания заключается в том, что оно носит скрытый характер и «маскируется» под различные клинические проявления других болезней, вызывая патологические изменения в функционировании жизненно важных органов. Так, ухудшение обменных процессов приводит к нарушению жирового обмена, увеличению массы тела, а на фоне этого развивается атеросклероз и ишемическая болезнь сердца. Риск появления инфаркта миокарда выше в 2,5 раза, чем у здоровых людей. Применение заместительных гормональных препаратов для лечения субклинического гипотиреоза позволяет устранить истинную причину патологических состояний и восстановить деятельность сердца. Особенно важно вовремя выявить данное заболевание у беременных, так как это поможет предотвратить развитие отклонений у вынашиваемого плода.

Причины

В основе патологического процесса субклинического гипотиреоза находится недостаток гормона T4, необходимого для обменных процессов даже при выявлении его нормального уровня в крови. Дефицит T4 отражается в повышении уровня ТТГ. Причинами заболевания являются следующие:

  • Аутоиммунный тиреоидит – основной фактор в развитии патологии.
  • Воспалительные процессы в щитовидной железе, в том числе протекающие бессимптомно.
  • Прием лекарственных препаратов, содержащих литий, лечение с применением радиоактивного йода.
  • Операция по удалению части «щитовидки» при тиреотоксикозе.

К факторам риска развития субклинического гипотиреоза относят:

  • ожирение;
  • возраст пациента старше 80 лет;
  • хронические стрессы и работа в ночное время;
  • врожденные патологии щитовидной железы;
  • нехватка йода в продуктах питания;
  • гормональные нарушения.

Причинами повышенной выработки ТТГ могут являться также следующие состояния, с которыми в дальнейшем проводится дифференциальная диагностика:

  • физиологически обусловленный выброс ТТГ у новорожденных в первые сутки после рождения (до 20 мЕд/л);
  • лечение медикаментозными средствами – антагонистами дофамина, блокаторами биосинтеза тиреоидных гормонов (Церукал, Эглонил, Кордарон, Амиодарон и другие);
  • гипотиреоз, обусловленный нарушениями в гипоталамусе и гипофизе;
  • врожденные патологии, связанные с устойчивостью рецепторов к тиреоидным гормонам;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • опухоли железистой ткани гипофиза;
  • психические заболевания, связанные с активацией гипоталамо-гипофизарной системы;
  • недостаточность надпочечников;
  • тяжелые общие патологии, травмы и операции. В период выздоровления уровень ТТГ может повышаться до 20 мЕд/л, поэтому необходимо повторное определение количества гормонов в крови.

Симптомы и диагностика

Субклинический гипотиреоз предполагает отсутствие каких-либо признаков заболевания. Однако для данной патологии характерны те же симптомы, что и при явном гипотиреозе, но менее выраженные. Выделяют несколько форм клинического течения данного заболевания, в зависимости от того, какие системы и органы страдают больше всего:

  • Гастроэнтерологическая: запоры, тошнота, рвота, острая боль в правом подреберье, связанная с нарушением моторики желчевыводящих путей.
  • Ревматологическая: воспаление и боль в суставах, их деформация, ограничение подвижности, обусловленное развивающимся остеоартрозом.
  • Гинекологическая: маточные кровотечения, бесплодие (в 28% случаев), нарушения месячного цикла у женщин, преждевременные роды у беременных, отслойка плаценты.
  • Кардиологическая и сосудистая: повышенное артериальное давление, аритмия, патологическое увеличение размеров сердца, гипертрофия сердечной мышцы, атеросклероз в связи с подъемом уровня «вредного» холестерина в крови, анемия, повышенное внутриглазное давление.

Так как тиреоидные гормоны влияют на обменные процессы, то дополнительно у больных могут присутствовать следующие отклонения:

  • ухудшение настроения, депрессия, тревожность (более чем у половины пациентов);
  • нарушение памяти, познавательных функций мозга и концентрации;
  • общая слабость и быстрая утомляемость;
  • повышенная выработка пролактина.

Основной метод диагностики заболевания – это определение количества гормонов в крови. При этом уровень ТТГ находится в пределах 4-10 мЕд/л и более. Причины отклонения уточняются при помощи следующих методов обследований щитовидной железы:

  • УЗИ;
  • сцинтиграфия (радионуклидная диагностика);
  • пункционная биопсия (при подозрении на злокачественные процессы);
  • определение антител к тиреопероксидазе (для выявления аутоиммунных заболеваний).

Лечение

Так как во многих случаях превышение уровня ТТГ является обратимым явлением, то перед назначением лекарственных средств требуется проведение повторного анализа крови через 3-6 месяцев после первого. Показаниями для заместительной гормональной терапии являются следующие:

  • уровень ТТГ>10 мЕ/л;
  • 5
  • беременность или ее планирование;
  • лечение бесплодия, обусловленного нарушенной выработкой тиреоидных гормонов.

В пользу медикаментозного лечения при субклиническом гипотиреозе свидетельствуют следующие негативные факторы:

  • нарушение работы многих органов и систем;
  • наличие отдаленного риска заболеваний, особенно сердечно-сосудистых у женщин старше 50 лет;
  • повышенная вероятность перехода заболевания в ярко выраженную форму;
  • небольшое число спонтанного самоизлечения у взрослых;
  • повышенный риск развития отклонений у плода во время беременности.

Эффективность лечения составляет порядка 30%. Терапия осуществляется препаратами на основе левотироксина натрия – синтетического гормона щитовидной железы (Эферокс, Баготирокс, Эутирокс, Йодтирокс, Л-Тирок, Л-тироксин, Левотироксин, Тиро-4). Дозировка препарата у взрослых составляет 1 мкг/кг (начальная доза – 25-50 мкг, постоянная – 50-75 мкг/сут.). У пациентов старше 50-60 лет при отсутствии заболеваний сердца начальную дозу назначают в количестве 50 мкг/сут. Препарат принимают натощак в утренние часы, однократно. Результатом лечения должно стать снижение уровня ТТГ до 0,3-3 мЕ/л. Его контроль проводится через 4-8 недель или после изменения дозировки лекарства. Продолжительность терапии носит постоянный характер с корректировкой дозы препаратов по мере восстановления функций органа.

После лечения отмечаются следующие положительные эффекты:

  • нормализация обмена веществ, снижение холестерина в крови;
  • снижение внутриглазного давления;
  • улучшение памяти и познавательных функций;
  • нормализация деятельности сердечной мышцы;
  • уменьшение депрессивного синдрома.

Субклинический гипертиреоз у беременных

У беременных женщин нормальный уровень ТТГ находится в следующих пределах:

  • первый триместр: 0,1-2,5 мЕд/л;
  • второй: 0,2-3,0 мЕд/л;
  • третий: 0,3-3,0 мЕд/л.

Более низкие значения (

  • уровень 2,5
  • значение ТТГ4 мЕ/л.

Наличие субклинического гипотиреоза у беременной женщины может иметь серьезные осложнения для матери и плода:

  • самопроизвольные выкидыши;
  • диабет беременных;
  • преждевременные роды;
  • преэклампсия – токсикоз на поздних сроках беременности, который в тяжелых случаях приводит к нарушению кровоснабжения мозга и его отеку;
  • ухудшение умственного развития ребенка в будущем.

Поэтому беременным женщинам также назначают препараты левотироксина, исходя из дозировки 1,2 мкг/кг в день до снижения уровня ТТГ

После родов дозу снижают до того значения, которое было до беременности. В случае если заболевание было диагностировано только в период вынашивания плода, ТТГ< 5 мЕд/л и в крови отсутствуют антитела к «щитовидке», то гормональное лечение отменяют. Оценку состояния железы проводят через полгода и год после родоразрешения.

Особенности болезни у детей

У детей и подростков данное заболевание имеет более благоприятный прогноз. Функция щитовидной железы при ТТГ

Заболевание имеет более широкое распространение среди детей, страдающих болезнью Дауна (в 10 раз чаще по сравнению со здоровыми) и ожирением. В возрасте 8 лет и старше причиной болезни чаще всего является аутоиммунный тиреоидит. В последнем случае спонтанная нормализация работы железы происходит у 34% пациентов, у 40% состояние остается стабильным, без каких-либо симптомов гипотиреоза, и ухудшается у остальных. Аутоиммунный тиреоидит у детей младшего возраста бывает редко. В основном повышение уровня ТТГ происходит в результате нарушений, которые связаны с явным врожденным гипотиреозом или тяжелой йодной недостаточностью.

Негативное воздействие на развитие и рост скелета ребенка субклиническая форма заболевания не оказывает, но могут произойти негативные изменения в сердечно-сосудистой системе. Поэтому в возрасте пациента менее 3 лет гормональная терапия проводится в редких случаях. Диагностика и лечение заболевания у подростков практически не отличается от таковой у взрослых, хотя и в этом возрасте уровень ТТГ во многих случаях имеет склонность к самопроизвольной нормализации. Основные принципы терапии субклинического гипертиреоза у детей заключаются в следующем:

  • У новорожденных старше 1 мес. при стойком повышении ТТГ проводят терапию левотироксином до 3 лет (в более старшем возрасте развитие мозга уже не зависит от тиреоидных гормонов). Таким детям также показано структурное исследование щитовидной железы и консультация у генетика.
  • У детей старше 3 лет при отсутствии антител к железе показано постоянное наблюдение, сдача гормональных анализов раз в год.
  • При наличии антител контроль ТТГ делают раз в полгода.

При превышении ТТГ и симптомах гипертиреоза назначаются гормональные препараты.