Добавить в избранное
Про щитовидку Все про щитовидную железу

Что такое аит щитовидной железы лечение

Что такое АИТ щитовидной железы и методы лечения патологии

Почему развивается?

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Точная причина развития этой болезни до конца неизвестна. В основе аутоиммунного тиреоидита, как и у любого аутоиммунного заболевания, находится генетическая патология, а именно со стороны HLA (человеческих лейкоцитарных антигенов). Эта генетическая предрасположенность определяет более высокий риск развития этой болезни с нарушением иммунного ответа Т-лимфоцитов, которые взаимодействуют с инициирующими и индуцирующими факторами (воздействия внешней среды, инфекции (бактериальные и вирусные), антропогенные загрязнители и др.).

Имеет место в 25–30% случаев семейный анамнез аутоиммунного тиреоидита. Бессимптомное носительство антител (Ат) к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину регистрируется у 56% сибсов и, по крайней мере, у одного из родителей.

Иными словами, в роли провоцирующего элемента выступает любое повреждение ЩЖ, которое приводит к поступлению в кровь тиреоидных антигенов (Аг). В результате у генетически предрасположенного человека иммунная система воспринимает эти Аг как чужеродные и начинает атаковать ЩЖ (путем образования антител к различным компонентам щитовидной железы). Это приводит к замещению соединительной тканью поврежденной железистой паренхимы. В результате формируется недостаточная функция самой железы (гипотиреоз).

Возникновение заболевания связано с выживанием «запрещенных» клонов Т-лимфоцитов и синтезом антител к тиреоидным рецепторам.

Может наблюдаться сочетание АИТ с другой аутоим­мунной патологией, такой как:

  • диффуз­ный токсический зоб (ДТЗ);
  • миастения;
  • инфильтративная (аутоиммунная) офтальмопатия;
  • синдром Шагрена;
  • аллопеция;
  • витилиго;
  • лимфоидно-клеточный гипофизит;
  • коллагенозы.

Клинические проявления

У АИТ нет специфических симптомов, и индивидуальные проявления отличаются «многоликостью». В большинстве случаев для этой болезни характерны бессимптомные/субклинические варианты.

Выделяют гипертрофическую (узловую, зобную) и атрофическую формы аутоиммунного тиреоидита. Гипертрофический АИТ встречается в 65–80% случаев и проявляется прогрессирующим увеличением размеров и медленным нарастанием недостаточной функции ЩЖ. Основные жалобы пациентов связаны с увеличением размеров самой железы. В остальных случаях регистрируется у пациентов атрофический АИТ и характеризуется уменьшением размеров ЩЖ вплоть до атрофии. Часто эта форма протекает под маской узлового зоба с медленным развитием гипотиреоза.

Достаточно часто в старших возрастных группах наблюдается сочетание АИТ и собственно узловой патологии ЩЖ — как доброкачественной (киста, аденома, узловой коллоидный зоб, кистоаденома), так и злокачественной (лимфома, фолликулярный, папиллярный, атипичный формы рака и др.).

Достаточно распространены жалобы у женщин на дискомфорт, «чувство обруча», ощущение «поддавливания» в области передней поверхности шеи, которое усиливается во время ночного сна. Нет связи между размерами ЩЖ и степенью выраженности симптомов болезни.

В зависимости от функционального состояния ЩЖ жалобы пациентов могут отражать симптомы гипертиреоза/тиреотоксикоза или субклинического/манифестного клинического гипотиреоза.

Гипотиреоз развивается постепенно, большинство пациентов на момент обращения к эндокринологу находятся в состоянии эутиреоза (не нарушена функция ЩЖ) или субклинического гипотиреоза. У 10% пациентов в начале болезни наблюдается короткая фаза гипертиреоза (хаситоксикоз), что связано с разрушением клеток фолликулярного эпителия (деструктивный тиреотоксикоз). В дальнейшем развивается гипотиреоз в результате замещения паренхимы ЩЖ соединительной тканью.

Диагностика

В диагностике аутоиммунного тиреоидита учитываются следующие данные:

  • семейного анамнеза (наличие АИТ или других аутоиммунной патологии у родственников);
  • объективного осмотра (симптомы гипотиреоза, плотная консистенция щитовидки при прощупывании);
  • лабораторных исследований (гипотиреоз, антитела к ТПО);
  • инструментальных исследований (УЗИ, сцинтиграфия).

При диагностике заболевания важно оценить сочетание с другой аутоиммунной патологией.

Были предложены диагностические критерии АИТ. Заболевание устанавливается только при обнаружении сочетания 3 признаков:

  • обнаружение диагностических уровней антитиреоидных Ат (наиболее информативно определение уровней Ат к ТПО);
  • наличие специфической ультразвуковой картины (гипоэхогенность щитовидной ткани);
  • подтверждение наличия первичного гипотиреоза по уровню тиреотропного гормона (ТТГ).

Наличие 2 из 3 перечисленных признаков позволяет верифицировать вероятностный диагноз при отсутствии гипотиреоза. Сочетание любого из перечисленных признаков с гипотиреозом позволяет выставить диагноз аутоиммунного тиреоидита.

Функциональное снижение ЩЖ у детей и подростков с АИТ не является обязательным симптомом болезни и не может служить его основным диагностическим критерием. Хотя следует расценивать как результат АИТ при наличии приобретенного первичного гипотиреоза в этом возрасте.

Признаками АИТ на УЗИ является обнаружение увеличения в размерах перешейка и обеих долей, диффузное или пестрое снижение эхогенности ткани ЩЖ. Чувствительность этой методики достигает порядка 85%.

Тонкоигольная аспирационная биопсия ЩЖ используется не для верификации диагноза АИТ, а для исключения сочетания АИТ с узловой патологией ЩЖ.

Проведение сцинтиграфии ЩЖ нецелесообразно. Наличие гипотиреоза и деструктивного тиреотоксикоза характеризуется отсутствием захвата радиофармакологического препарата щитовидкой — «немая железа».

Носительство Ат к ТПО при сохранной функции ЩЖ предопределяет значительное повышение риска развития гипотиреоза.

Лечение и прогноз

Вылечить аутоиммунный тиреоидит невозможно. Специфическое лечение, которое способно эффективно воздействовать на аутоиммунный компонент заболевания и предотвратить развитие гипотиреоза, не разработано. Выполнение иммуносупрессивной терапии не показано, потому что вред превышает пользу от этого лечения.

Хирургическое лечение в объеме полного удаления или субтотальной резекции ЩЖ выполняют только при наличии компрессионного синдрома (сдавливание дыхательных путей). Если сформировался гипотиреоз, начинают заместительную терапию тиреоидными гормонами.

Прогноз при наличии этого заболевания и соблюдении пожизненной заместительной терапии относительно благоприятный. Следует знать, что сам по себе аутоиммунный тиреоидит не угрожает жизни человека.

Своевременное выставление диагноза АИТ необходимо по причине развития гипотиреоза и связанных с ним рисков нарушения репродуктивного здоровья (не вынашивания беременности, снижения фертильности) и рисками гипотиреоза матери для развития нервной системы плода и будущего интеллекта ребенка.

Забеременеть после болезни АИТ можно, но для этого следует контролировать и поддерживать на нормальном уровне тиреоидные гормоны.

Каковы признаки тиреоидита и как лечить это заболевание щитовидной железы

Тиреоидитом называют патологию щитовидной железы (ЩЖ) воспалительного характера. Заболевание может иметь разную этиологию (происхождение) и патогенез (механизм развития). Самым частым из всех считается воспаление ЩЖ аутоиммунного генеза. Кроме этого, различают острый, подострый, бессимптомный, хронический фиброзный и послеродовой тиреоидиты. Они отличаются особенностями клиники, течения, лабораторными данными и методами терапии. Таким образом, тиреоидит симптомы и лечение имеет связанные.

Что такое аутоиммунный тиреоидит

Боли в щитовидке

Болезнь Хашимото – так по-другому называют тиреоидит, который столетие назад описал японский доктор с одноимённой фамилией.

Позднее было установлено, что в основе заболевания лежат процессы, связанные с «поломкой» в иммунной системе и образованием в организме антител к белковым компонентам ЩЖ:

  • к тиреоглобулину – предшественнику гормонов Т3 и Т4;
  • к тиреопероксидазе – ферменту, участвующему в биосинтезе тироксина;
  • к рецепторам ТТГ (тиреотропина гипофиза, регулирующего выработку Т4 и Т3).

Комплексы из антигенов и антител повреждают структуру ткани ЩЖ, в ней развивается лимфоидная инфильтрация, происходят деструктивные изменения.

Причины возникновения данной патологии не всегда удаётся выяснить.

Предрасполагающими к болезни считаются следующие факторы:

  1. Генетически обусловленная предрасположенность.
  2. Воспалительные процессы в организме, вызванные инфекционными агентами (вирусами, грибками и бактериями).
  3. Неблагоприятная экологическая ситуация в местности постоянного проживания.
  4. Тяжёлые стрессовые и психотравмирующие ситуации.
  5. Пребывание в зоне с повышенным уровнем радиации.
  6. Наличие болезней эндокринной системы (метаболический синдром, диабет), гормональный дисбаланс, что объясняет преобладание женского пола среди больных аутоиммунным тиреоидитом (АИТ), особенно в возрасте менопаузы, а также при беременности;
  7. Оперативные вмешательства и травмы ЩЖ.
  8. Другой аутоиммунный процесс в организме (волчанка, ревматоидный артрит).

Вначале деструкция паренхимы вызывает развитие гипертиреоза из-за поступления в кровяное русло большого количества тиреоидных гормонов, синтезированных фолликулярными клетками ранее. Иногда эта стадия может пройти незаметно. Итогом разрушения органа при АИТ становится гипотиреоз. Он развивается вследствие полного повреждения тироцитов (фолликулярных клеток ЩЖ, синтезирующих Т4 и Т3). Однако у ряда пациентов может сохраняться резервное количество ткани, достаточное для предупреждения гормональной катастрофы.

Как проявляется аутоиммунный тиреоидит

Симптомы аутоиммунного тиреоидита не всегда ясно выражены. У молодых и среднего возраста женщин они иногда отсутствуют. Беспокоить может только непонятная слабость, упадок сил и ощущения лёгкого сдавливания на шее. На ранних стадиях процесса прощупывается увеличенная, немного чувствительная щитовидная железа плотноэластической и слегка неоднородной консистенции, подвижная при смещении. Боль чувствует не более 10% пациенток. Иногда у больных вырастает диффузный зоб больших размеров, который может сдавливать органы, расположенные по соседству (пищевод, сосуды, нервы, трахею). При ультразвуковом сканировании хорошо видны разрастания ткани и морфология органа, поражённого АИТ.

Симптомы тиреоидита аутоиммунной природы обусловлены дефицитом гормонов, регулирующих все обменные процессы в теле человека.

Это проявляется:

  • избыточным весом;
  • отёчностью лица, глаз, конечностей, в тяжёлых случаях всего тела (микседема);
  • увеличением языка, нарушением слуха, заложенностью носа;
  • сильной слабостью, сонливостью, заторможенностью;
  • расстройствами стула (запоры), понижением аппетита;
  • нарушением сердечной деятельности (перепады давления, аритмия);
  • ухудшение состояния кожи, ногтевых пластинок, волос.

Холестерин в крови Снижение всех видов метаболизма приводит к следующим изменениям в организме:

  • к нарушению липидного обмена – повышается в крови уровень вредного холестерина, поэтому возрастает риск атеросклероза, развития ишемической и гипертонической болезни;
  • к расстройствам обмена сахаров – прекращается нормальное всасывание в кровь и усвоение тканями глюкозы;
  • к изменению обмена мукополисахаридов, имеющих слизистую консистенцию – происходит нарастание отёков в разных местах тела.

Диагностика и терапия

Лечение аутоиммунного тиреоидита проводят после подтверждения диагноза на основании характерных симптомов, выявления в крови низкого уровня Т4 и Т3 и завышенного ТТГ. Но  главный критерий – обнаружение высокого титра антищитовидных антител, что атакуют собственные белковые компоненты ЩЖ человека. При радиоизотопном сканировании находят неоднородность накопления изотопа в ткани органа. Точный диагноз возможно установить после исследования биоптата. Тонкую длинную иглу вводят в ЩЖ, отбирают часть клеток и изготавливают мазок на предметном стекле. Обилие лимфоцитов указывает на явную воспалительную природу патологии.

Лечение тиреоидита проводят в соответствии со следующими принципами:

  1. Заместительная гормональная терапия – используют Левотироксин в тех же дозах, как при гипотиреозе. Иногда дозировки повышаются для уменьшения зоба. У большинства пациентов он сокращается через 1-1,5 года. Принимать препарат (Л-тироксин) придётся пожизненно, периодически необходимо сдавать анализы и проводить коррекцию дозировки (не реже раза в год).
  2. Кортикостероиды – их назначают при отсутствии эффекта (отсутствие уменьшения зоба в течение 4-5 месяцев) на фоне грамотно проводимой заместительной терапии. Преднизолон используют в дозе 30-40 мг на срок до 3 месяцев с постепенной отменой препарата.
  3. Оперативное вмешательство – проводится при больших размерах ЩЖ, быстро растущем зобе, болезненности, при сдавлении соседних органов, сосудов, нервов.
  4. Диета и образ жизни – неотъемлемая часть комплекса лечебных мероприятий, определяется индивидуально для каждого больного.

При АИТ рекомендуется отказаться от тяжёлых физических нагрузок и пребывания на открытом солнце, избегать стрессовых и травмоопасных ситуаций.

Из питания исключаются крестоцветные овощи (капуста, редис), продукты из сои, злаковые культуры, сырое молоко, сахар и мёд в чистом виде. Запрещаются алкоголь, кофе, шоколад, острые и маринованные блюда.

Другие виды тиреоидита

Тиреоидит По сравнению с аутоиммунным процессом, воспаления в щитовидной железе, возникающие по иным причинам, встречаются реже. Они имеют другой механизм развития и соответствующие подходы к терапии. Выделяют острый и подострый варианты, хронический фиброзный, а также послеродовой и бессимптомный тиреоидиты.

Острый тиреоидит

Бывает очаговым или распространённым, с образованием гноя и без него. Острое воспаление гнойного характера развивается обычно из-за имеющегося очага бактериальной инфекции (аденоидит, тонзиллит, синусит, отит). Клиника будет яркой: лихорадка, озноб, головная боль, болезненность в передней части шеи с иррадиацией в обе челюсти, виски, уши, затылок. Боль обычно усиливается при наклонах головы, приёме пищи. При ощупывании определяется болезненная увеличенная железа (целиком или только с одной стороны), также увеличиваются регионарные лимфоузлы на шее. При формировании абсцесса боль становится очень сильной, в середине уплотнённого образования определяется зыбление (флюктуация) из-за скопления жидкого гноя.

При негнойном тиреоидите клиника менее яркая. Он может развиться после повреждения, инфаркта ЩЖ, облучения. Протекает обычно по типу немикробного (стерильного) воспаления.

Терапия при остром гнойном процессе заключается в назначении антибиотиков, по показаниям используются жаропонижающие, обезболивающие, седативные средства. При абсцессах лечение только хирургическое (вскрытие и дренирование очага).

Тиреоидит де Кервена (подострое воспаление)

Щитовидка Эта патология считается транзиторной формой тиреоидита, которая вызывает гипертиреоз, не требующий удаления органа или терапии радиоактивными изотопами йода. Заболевание чаще поражает женщин молодого и среднего возраста. Установлена связь начала патологии с предшествующей вирусной инфекцией дыхательных путей. Может встречаться в виде вспышек заболеваемости после эпидемий гриппа и ОРВИ.

Клиническая картина: болезненность в области расположения ЩЖ, недомогание, боль в голове, возможно повышение температуры. В общем анализе крови может не быть существенных изменений. В острой стадии выявляются симптомы тиреотоксикоза: ощущение жара в теле, учащение сердцебиения, излишняя раздражительность, гипергидроз, дрожание рук. Это связано с утечкой гормонов из повреждённых вирусом тироцитов. В ОАК определяется высокая СОЭ, повышены Т3 и Т4, при изотопном сканировании – понижено поступление йода в щитовидную железу.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Состояние гипертиреоза является преходящим, поскольку после выздоровления клетки восстанавливаются. При затяжном течении могут появиться симптомы гипотиреоза: заторможенное состояние, озноб, сонливость, зябкость, отёчность, гипотония. При пальпации обнаруживается увеличение одной доли или всей железы (реже). Консистенция органа плотная, но подвижная, чувствительная на ощупь. В крови в этой стадии понижено содержание Т4, а ТТГ высокий. После выздоровления все показатели возвращаются к норме. При частых вирусных инфекциях и продолжительном переохлаждении болезнь может рецидивировать.

При гипертиреозе возможно назначение бета-адреноблокаторов, при гипотиреозе – минимальные дозы левотироксина на короткое время.

Хронический фиброзно-инвазивный вариант тиреоидита

Девушка Это воспаление ЩЖ называют зобом Риделя. Этиология заболевания до сих пор не установлена. При обследовании у больного обнаруживается диффузное разрастание ЩЖ, реже – узловой зоб. На ощупь железа твёрдая, подвижность при глотании значительно ограничена, она спаяна с соседними тканями. При прогрессировании воспаления процесс разрастания соединительной ткани может охватить всю ЩЖ, что приводит к развитию гипотиреоза с характерными для него симптомами. При этом может быть назначена заместительная гормональная тиреоидная терапия. При значительных размерах зоба появляются симптомы сдавливания нервов, сосудов и органов внутри шеи, это проявляется охриплостью голоса, возникновением трудностей при проглатывании пищи и дыхании. В таких случаях проводят оперативное лечение. Для диагностики определяющее значение имеет проведение пункционной биопсии.

Редкие варианты тиреоидита

Почти так же часто, как подострый, встречается бессимптомный тиреоидит, при котором признаки воспаления органа отсутствуют. Нет боли, отёка ткани, увеличения объёма ЩЖ. У пациента при этом развивается клиника, схожая с гипертиреозом (болезнь Грейвса или токсический диффузный зоб), которая потом сменяется гипотиреозом. У родильниц (недавно родивших женщин) иногда также развивается тиреоидит послеродового периода, особенно у тех из них, кто имеет в анамнезе проблемы ЩЖ. Эти два вида тиреоидита во многом похожи на аутоиммунные воспалительные процессы. В отличие от них, железа обычно восстанавливается, а лечение тиреоидными гормонами проводится не более нескольких недель.

Все виды тиреоидитов являются серьёзными заболеваниями, поэтому требуют врачебной помощи.

С целью профилактики заболевания необходимо беречься от переохлаждений, не злоупотреблять пребыванием на открытом солнце в летний сезон, своевременно лечить вирусные заболевания, санировать все очаги хронической инфекции в организме.

Как лечить щитовидную железу?

Как лечить щитовидную железу?

Что же касается лечения самого гипотиреоза как исхода заболевания щитовидной железы? Поскольку гипотиреоз — это дефицит гормонов щитовидной железы, то и лечение сводится к восполнению этого дефицита препаратами тироксина или трийодтиронина.

Чаще всего используется тироксин, как наиболее безопасный. В аптеке вы можете его увидеть в виде препаратов L-тироксин или Эутирокс. Трийодтиронин используется в основном для лечения тяжелых форм гипотиреоза и гипотиреоидной комы, поскольку обладает более быстрым и выраженным действием. Он часто входит в состав комбинированных препаратов, но и как монопрепарат его тоже можно купить. В последнее время имеются сведения, что трийодтиронин больше не выпускается и не производится ввоз импортных препаратов.

Поэтому любой гипотиреоз лечится препаратами тироксина. У этого препарата хорошая переносимость и практически отсутствуют побочные свойства. Его просто нужно правильно принимать. В статье «Принимайте тироксин правильно» я как раз рассказываю об этих несложных правилах.

Лечение щитовидной железы при тиреотоксикозе

Тиреотоксикоз, как и гипотиреоз, является всего лишь симптомом многих болезней щитовидной железы. Но, в отличие от гипотиреоза, тиреотоксикоз при разных болезнях щитовидной железы лечится по-разному. Причины возникновения тиреотоксикоза я описала в статье «Тиреотоксикоз и функциональные автономии щитовидной железы», рекомендую вам ее прочитать.

Самой частой причиной является диффузный токсический зоб, который характеризуется иммунными нарушениями и синтезом антител, стимулирующих щитовидную железу. На блоге имеется большая статья «Внимание! Токсический зоб», где я подробнейшим образом рассказываю об этом заболевании.

Лечение этого заболевания сводится к трем методам. Самым популярным методом у нас в России до сих пор является медикаментозный. Назначаются препараты, которые блокируют работу щитовидной железы, тем самым уменьшая симптомы тиреотоксикоза. Их называют тиреостатиками. К ним относят такие препараты как мерказолил, тирозол, пропицил.

Препараты весьма токсичны и имеют множество побочных эффектов. Но в тоже время они весьма эффективны, поэтому по прежнему остаются на первых местах в лечении ДТЗ. Обычно доза препарата назначается в зависимости от тяжести состояния, через месяц (у кого раньше, у кого позже) требуется снижение дозы до поддерживающей. Эту поддерживающую дозу нужно будет принимать минимум 1,5 года, максимум 2 года.

После чего препарат отменяют. Но, к сожалению, эффективность от лечения (отсутствие возобновления болезни щитовидной железы) составляет только 30 % случаев. В остальных случаях со временем наступает рецидив ДТЗ.

Следующим методом, который активно используется в России, является хирургическое лечение щитовидной железы. В этом случае все просто: нет железы — нет проблемы. При операции убирается практически вся железа, остается только 2 г ткани. Все это нужно для того, чтобы из оставшейся ткани вновь не вырос зоб. После удаления щитовидной железы, конечно, будет необходима заместительная терапия гормонами железы  пожизненно.

Правила при этом типе гипотиреоза такие же как и при гипотиреозе в связи с аутоиммунным тиреоидитом.

Третьим методом, который пока не очень широко применяется у нас, но в Европе повсеместно, является лечение щитовидной железы радиоактивным йодом. Метод основан на способности железы активно захватывать йод, а поскольку вводимый йод радиоактивный, то он разрушает ткань железы, тем самым устраняя тиреотоксикоз.

Со временем потребуется также заместительная терапия тироксином, но, в отличие от операции при лечении йодом, низок риск различных осложнений, которые связаны с инвазивным вмешательством. В настоящее время такое лечение стоит больших денег, чего не могут позволить себе большинство больных. К тому же на процедуру очень длинная очередь, поскольку она делается только в специализированном центре, а их в России всего два (в Обнинске и Новгороде).

Такова тактика лечения диффузного токсического зоба. А что делать, когда имеется узловой или многоузловой токсический зоб? При этом заболевании симптомы тиреотоксикоза абсолютно одинаковы, а вот подход к лечению немного иной.

Так как при узловом токсическом зобе имеется автономная секреция гормонов щитовидной железы, то подавлять ее препаратами тиреостатиков тут не имеет никакого смысла, потому что при их отмене синтез возобновится вновь. При этом заболевании единственный выход — это радикальное удаление образования.

Чаще всего проводят операцию, но и лечение радиоактивным йодом щитовидной железы тоже очень эффективно, но опять же не всем доступно. Прежде чем проводить операцию или лечение йодом, назначаются тиреостатики, для того, чтобы уменьшить количество гормонов щитовидной железы в крови.

Эта мера необходима, потому что если этого не сделать, после радикальной операции в кровь выбрасывается большое количество тиреоидных гормонов, которые могут вызвать тиреотоксический криз.

Кроме этих причин тиреотоксикоза достаточно часто встречается тиреотокискоз, который развился вследствие подострого тиреоидита. Прочитайте о нем в этой статье, чтобы вам было понятно, о чем я веду речь.

Здесь имеется массивный выход готовых, активных гормонов щитовидной железы в кровь. Избыточного синтеза этих гормонов нет, поэтому тиреостатики не нужны. Как правило такой тиреотоксикоз протекает легче и проходит самостоятельно с затиханием процесса подострого тиреоидита. Но если имеется выраженное сердцебиение, то возможно назначение бета-блокаторов (анаприлина, атенолола, пиндолола, метапролола), которые замедляют пульс.

А на этом пока у меня все. Я вам рассказала про лечение гипотиреоза и тиреотоксикоза, а в следующей статье расскажу, как лечат подострый тиреоидит, рак щитовидной железы, узловой и эндемический зоб. Подписывайтесь на обновления и не пропустите.

С теплотой и заботой, эндокринолог Диляра Лебедева