Добавить в избранное
Про щитовидку Все про щитовидную железу

Аутоиммунные заболевания симптомы

Аутоиммунный тиреоидит перетикающий в гипотиреоз: как быть?

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Аутоиммунный гипертиреоз – один из патологических процессов, поражающих щитовидную железу. Неблагоприятная экологическая, а в некоторых регионах и радиационная обстановка, делают разнообразные болезни щитовидки, в том числе и аутоиммунные, явлением достаточно распространенным. Избыток, или наоборот, дефицит йода в рационе явление нередкое, и также способствующее развитию различных патологий щитовидной железы.

sheja
Одним из возможных вариантов течения такого заболевания, как аутоиммунный тиреоидит (в литературе также встречается название тиреоидит Хашимото) является аутоиммунный гипертиреоз. Данное заболевание является хроническим воспалительным поражением тканей щитовидки, и развивается вследствие аутоагрессии иммунокомпетентных клеток по отношению к тканям щитовидки.

Заболевание развивается постепенно, аутоиммунный тиреоидит в своём развитии проходит следующие фазы:

Эутиреоидный период, на протяжении которого нарушения количества синтезируемых гормонов нет, функция железы не нарушена. Фаза может длиться несколько лет, в некоторых случаях – десятилетий, редко прогрессирование заболевания останавливается на этой фазе развития.

Субклиническая фаза. Нарастающая агрессия иммунокомпетентных клеток (Т-лимфоцитов) приводит к уничтожению гормонпродуцирующих клеточных элементов щитовидной железы, и как следствие, снижению уровня тироксина и трийодтиронина. Но компенсаторные возможности щитовидки ещё не исчерпаны, при увеличении уровня тиреотропного гормона содержание тиреоидных гормонов в крови поддерживается на достаточном уровне продолжительный отрезок времени. Какая-либо симптоматика чаще всего отсутствует.

autoimunnii-tireodit

Тиреотоксическая фаза. Вследствие массового уничтожения иммунокомпетентными клетками тканей щитовидной железы, происходит попадание в кровоток значительного количества тироксина и трийодтиронина, что приводит к появлению признаков гипертиреоза. Аутоиммунный гипертиреоз не может длиться долго, и после уничтожения определённого количества клеточных элементов щитовидной железы переходит сначала в эутиреоз, а позже в гипотиреоз.

Фаза гипотиреоза. Аутоиммунный тиреоидит в своём развитии доходит до момента, когда функционирующих клеток щитовидной железы не хватает для обеспечения организма гормонами Т3 и Т4, появляются признаки гипотиреоза.

Клинические проявления

Симптоматика аутоиммунного тиреоидита в значительной мере зависит от фазы заболевания. Для эутиреоидного периода наличие каких-либо жалоб не характерно, редко есть какие-либо симптомы заболевания и в субклиническую фазу, но всё же могут наблюдаться:

  • повышенная утомляемость;
  • выраженная слабость;
  • болезненность в суставах и мышцах;
  • неприятные ощущения в шее;
  • ощущение кома, стороннего тела в горле.

Аутоиммунный гипертиреоз длится, как правило, относительно небольшой промежуток времени и проявляется следующими симптомами:

  • Снижение массы тела, хотя аппетит и количество употребляемой пищи остаётся на обычном уровне или увеличивается;
  • повышенное артериальное давление (преимущественно систолическое, диастолическое в пределах нормальных значений или даже снижено);
  • частота сокращения сердечной мышцы может значительно повышаться, до 110 и более сокращений в минуту. Эта синусовая тахикардия стойкая, не проходит даже во сне. Также при аутоиммунном гипертиреозе пациенты могут жаловаться на ощутимую пульсацию крупных артерий;gipertireoz-simptomy
  • кожа становится тёплой и влажной;
  • могут беспокоить боли в животе, тошнота и прочие диспептические явления;
  • со стороны сердца также могут наблюдаться мерцание или трепетание предсердий;
  • на избыток тиреоидных гормонов ЦНС может реагировать такими проявлениями как раздражительность, нарушения памяти и тремор.

Аутоиммунный гипертиреоз, учитывая механизм его развития, рано или поздно сменяется гипотиреозом. Для этой фазы течения аутоиммунного поражения щитовидной железы характерны такие проявления:

  • Низкая трудоспособность и быстрая утомляемость;
  • сонливость, изменения голоса;
  • ухудшение памяти;
  • волосы становятся редкими, тонкими и ломкими, часто выпадают, образуя залысины;
  • нарушения пищеварения проявляются преимущественно стойкими запорами;simptomy_gipotireoza
  • у женщин часто наблюдаются нарушения менструального цикла, менструация может задерживаться на несколько недель. Есть вероятность развития маточных кровотечений. Эти нарушения могут приводить к развитию аменореи, и, как следствие, к бесплодию.
  • у мужчин часто наблюдается существенное снижение либидо, нередко развивается импотенция.

И аутоиммунный гипертиреоз, и фаза гипотиреоза могут сопровождаться жалобами на различного рода дискомфорт в шее – ощущение кома в горле, инородного тела на месте щитовидной железы, при значительном увеличении щитовидки в размерах она также может затруднять дыхание.

Диагностика аутоиммунного гипертиреоза

Установить факт наличия аутоиммунного тиреоидита до появления признаков гипотиреоза зачастую достаточно сложно.

Диагноз устанавливается специалистами-эндокринологами по характерной для данной патологии симптоматике, при подтверждении лабораторными и инструментальными методами исследования.

Наличие у членов семьи больного каких-либо аутоиммунных заболеваний повышает вероятность аутоиммунного гипертиреоза.

Возможные лабораторные проявления:

  1. В общем анализе крови возможно обнаружить лимфоцитоз.
  2. Иммунограмма показывает наличие антител к клеткам щитовидной железы и их содержимому – определяются антитела к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, коллоидному антигену, а также к гормонам железы.
  3. Определение уровня Т3 и Т4 и ТТГ позволяет судить о фазе заболевания – высокий уровень тиреотропного гормона при нормальном содержании Т3 и Т4 свидетельствует в пользу субклинического периода, высокое содержание ТТГ при нехватке тироксина и трийодтиронина свидетельствует о фазе гипотиреоза.

Simptomy-gipertireozaСравнение щитовидной железы

Из инструментальных методов используется УЗИ, выполнение которого позволяет обнаружить изменение размеров железы, её структуры и плотности.

С максимально высокой вероятностью подтвердить диагноз аутоиммунный тиреоидит возможно с помощью тонкоигловой биопсии щитовидной железы с дальнейшим микроскопическим исследованием гистологических особенностей биоптата.

Лечение

На данном этапе развития медицины и фармакологии специфическое этиотропное лечение аутоиммунных заболеваний щитовидной железы отсутствует, прогрессирование заболевания к гипотиреозу полностью остановить невозможно.

При аутоиммунном гипертиреозе назначение тиреостатических препаратов неоправданно в силу нескольких причин. Во первых, гиперфункция железы отсутствует, рост уровня гормонов имеет иной механизм развития, во вторых, фаза гипертиреоза редко длится продолжительное время. При необходимости коррекцию артериальной гипертензии выполняют препаратами из таких фармакологических групп:

  1. β-Адреноблокаторы;
  2. антагонисты кальциевых каналов;
  3. ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
  4. ингибиторы рецепторов АПФ;
  5. диуретики.

Когда аутоиммунный гипертиреоз сменяется гипотиреозом, больному назначают гормонозаместительную терапию – L-тироксин, состояние пациента контролируют как по клинической картине, так и по данным лабораторных исследований.

В случае, если щитовидка значительно увеличена в размерах и сдавливает органы шеи, рекомендуют выполнение операции по поводу резекции щитовидной железы с последующим пожизненным назначением гормонозаместительной терапии.

Такая опасная недостаточность надпочечников

Такая опасная недостаточность надпочечников

Клиника острой надпочечниковой недостаточности

Острая надпочечниковая недостаточность развивается по-разному в зависимости от степени выраженности надпочечниковой недостаточности, от причины криза, от общего состояния организма и времени назначения гормональной терапии.

По времени острая надпочечниковая недостаточность может развиваться от нескольких часов до нескольких дней. Но она не развивается за несколько минут, поэтому всегда имеется запас времени, в который можно успеть оказать необходимую помощь.

Если имеется хроническая надпочечниковая недостаточность, то симптомами начинающейся острой недостаточности будет утяжеление всех симптомов.

  • Нарастает мышечная слабость, вплоть до адинамии, она быстро прогрессирует.
  • Прогрессивно уменьшается артериальное давление до 70 мм рт ст.
  • Усиливается пигментация кожи и слизистых.
  • Возникают постоянные головные боли, головокружения, обмороки, слабый пульс.
  • Снижается аппетит вплоть до полного отказа от пищи, появляются тошнота, рвота, могут быть боли в животе.
  • Появляются мозговые нарушения — эпилептические приступы, менингиальные симптомы, бред, заторможенность.
  • Из-за повышения калия появляются судороги в мышцах, ощущения покалывания и ползания мурашек по телу.

Если не начать соответствующее лечение, то заторможенность сменяется ступором, а затем потерей сознания и развитием комы. Эти нарушения сознания связаны с нарастающим отеком мозга, низким уровнем глюкозы и дисбалансом электролитов.

Диагностика острой надпочечниковой недостаточности

Во время диагностики от врача требуется большая ответственность, т. к. от оценки состояния будет зависеть жизнь пациента. В правильной постановке диагноза «острая надпочечниковая недостаточность» помогают опрос самого пациента и его родственников. Выясняется, есть ли у него заболевания надпочечников и гипофиза, принимал ли препараты кортикостеридов, имеются ли другие аутоиммунные заболевания или туберкулез.

При осмотре обращают внимание на цвет кожи и слизистых. Перед наступлением острой надпочечниковой недостаточности быстро нарастает потемнение кожи.

Также прогностическим признаком скорого наступления острой надпочечниковой недостаточности является динамическое снижение артериального давления. При этом никакие препараты его не поднимают.

Лабораторная диагностика острой надпочечниковой недостаточности ограничена, т. к. определение гормонов — достаточно долгая процедура, а однократное определение гормонов имеет малую информативность. Проведение фармакологических проб в острый период противопоказано.

Большое значение имеет определение электролитов в крови и моче. При острой надпочечниковой недостаточности уровень натрия в крови будет ниже 130 мэкв/л, а в моче — менее 10 г/сут. Уровень калия наоборот будет повышен до 5-6 мэкв/л, иногда даже до 8 мэкв/л.

Определяют также соотношение натрий/калий. У здоровых людей он равен 32, а при  острой надпочечниковой недостаточности будет меньше 20.

Лечение острой надпочечниковой недостаточности

Оттого что острая надпочечниковая недостаточность жизнеугрожающее состояние, лечение ее должно проводиться в реанимационном отделении. Если артериальное давление такое низкое, что не определяется на плече, то неотложные мероприятия должны быть начаты тут же на месте.

Самые опасные для жизни это первые сутки острой надпочечниковой недостаточности. Тактика лечения не зависит от причины, ее вызвавшей, лечение проводится одинаково. Лечение включает в себя заместительное введение больших доз глюко- и минералокортикоидов, а также проведение противошоковых мероприятий.

В условиях острой надпочечниковой недостаточности отдается предпочтение гидрокортизону. Этот препарат вводится внутривенно (струйно или капельно) и внутримышечно. При этом состоянии используют все три способа введения препарата.

Сначала в/в струйно вводят 150 мг гидрокортизона, затем столько же разводят в 200 мл физ. раствора и вводят в/в капельно за 4 часа. Параллельно делают в/м инъекции по 75-150 мг каждые 2-3 часа.

В течение суток общая доза гидрокортизона — 600-1000 мг, а иногда и больше. Внутривенное введение продолжают до увеличения артериального давления выше 100 мм рт ст. Далее дозу уменьшают и через несколько дней переводят на прием таблеток.

Параллельно с введением глюкокортикоидов необходимо введение минералокортикоидов. Для этого используют ДОКСА, который вводится внутримышечно, а затем принимается в таблетках.

Кроме заместительной терапии проводятся и другие мероприятия по выведению больного из шока.

  • борьба с обезвоживанием (введение большого количества физ. раствора и 5 % глюкозы, полигюкина)
  • при проявлениях отека мозга введение маннитола, мочегонных средств

Прогноз

К сожалению, смертность от острой надпочечниковой недостаточности очень высока и достигает до 50 %. Прогноз зависит от правильной постановки диагноза и своевременно начатого лечения. Для профилактики этого состояния у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью проводится подготовка перед операциями любой сложности, во время беременности и родах, во время инфекционных процессов.

С теплотой и заботой, эндокринолог Диляра Лебедева

Что такое болезнь Грейвса, её первые симптомы и методы лечения