Добавить в избранное
Про щитовидку Все про щитовидную железу

Симптомы при пониженной функции щитовидной железы

Содержание

Основные функции щитовидной железы

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Щитовидная железаОсобая роль в организме человека отводится щитовидной железе. Это маленький орган, который расположен на передней стенке шеи, имеет форму бабочки, состоит из двух долей и перешейка, несмотря на свои незначительные размеры, выполняет множество функций и руководит работой практически всех органов и систем.

Сегодня мы постараемся рассказать, какую функцию выполняет щитовидная железа, за что она отвечает и как влияет дисбаланс в ее работе на общее состояние человека.

Функции щитовидной железы

Гормоны щитовидной железыОсновная функция щитовидной железы – это выработка гормонов, которые поддерживают нормальный обмен веществ во всем организме. Орган производит два основных гормона – это тироксин и трийодтиронин, а также гормон кальцитонин, вырабатываемый С-клетками щитовидки.

Костная тканьГормоны занимаются стимуляцией обмена веществ во всем организме и влияют на работу многих органов. Поэтому основные функции щитовидной железы это:

  • Стимуляция роста, физического и психологического развития человека.
  • Развитие костной ткани и скелета.
  • Правильная работа нервной системы.
  • Участие в обмене жиров, углеводов и витаминов, а также влияние на обмен кальция и калия в организме.
  • Регуляция работы гипофиза головного мозга. Поскольку гипофиз вырабатывает ТТГ, который непосредственно связан с гормонами щитовидной железы. Как раз они стимулируют выработку тиреотропного гормона гипофиза головного мозга, он же в свою очередь контролирует гормоны железы.
  • Участие в половом созревании и регуляция половой функции как у женщин, так и мужчин.
  • Контроль и влияние на работу сердечно-сосудистой и пищеварительной систем.Сердечно-сосудистая система
  • Правильное функционирование иммунной системы человека. Гормоны стимулируют клетки иммунной системы, они в свою очередь начинают активно бороться с вирусами и инфекцией.
  • Поскольку щитовидка отвечает за обмен веществ, то она отвечает и за образование новых клеток.
  • Обеспечение нормального энергетического обмена.
  • Поддержание правильной температуры тела.
  • Понижение уровня холестерина в крови.

Щитовидная железа и ее роль для здоровья женщин

Особая роль щитовидной железе отводится в организме женщины. От правильной выработки гормонов напрямую зависит ее репродуктивная функция.

 Каковы последствия дисфункции щитовидкиКогда происходят какие-либо неполадки и нарушается ее функция, у женщин возникают нарушения менструального цикла, часто развиваются болезни половой системы и молочных желез, возникают проблемы с зачатием. Более того, нормальное функционирование ЩЖ у женщин обеспечивает правильное развитие плода. Доказано, что при пониженном гормональном фоне у беременной женщины, в будущем у ребенка отмечают задержку в физическом и умственном развитии.

Нарушение функции щитовидной железы – серьезный удар по организму, дисфункция органа может сказаться развитием всевозможных заболеваний. В первую очередь нарушается обмен веществ, тем самым происходят сбои в работе многих органов и систем. Наиболее частыми причинами такого состояния являются: нехватка йода, гормональные изменения, регулярные стрессы, особенно у женщин, прием некоторых медикаментозных веществ, а также различного рода заболевания гипофиза головного мозга и пр. По большей части различного рода нарушения со стороны железы затрагивают женщин, мужчины подвержены данным болезням намного реже. Последствия дисфункции могут сказывать такими патологиями:

  • СтрессГипотиреоз – это понижений уровень гормонов, при котором замедляется обмен веществ в организме человека. У больных наблюдается быстрая утомляемость, слабость, нарушения веса, замедляется пульсация, возможны нарушения со стороны половой системы.
  • Гипертиреоз. Характеризуется повышенным гормональным уровнем и ускоренным процессом обмена вещества. При развитии данной патологии диагностируют тахикардию, повышенную потливость, у женщин нарушение менструального цикла, изменение в работе пищеварительного тракта и пр.
  • Диффузно токсический зоб. Эта патология относится к аутоиммунным недугам. Болезнь возникает по причине поражений гипофиза, неблагоприятного влияния внешней среды, наследственности. Клинически недуг проявляется раздражительностью, потливостью, учащенным сердцебиением, увеличением органа, пучеглазостью.
  • Тиреоидит Хашимото. Болезнь представляет воспаление щитовидной железы, ее причина кроется в неправильной работе иммунной системы. Человек чувствует усталость, слабость, сонливость, ухудшается состояние кожи, ногтей, волос.Плохое состояние ногтей
  • Различного рода образования. При расстройстве функции щитовидной железы со стороны органа возможно образование как злокачественных, так и доброкачественных опухолей. К их развитию могут привести аутоиммунные заболевания, патологии гипофиза, облучение радиоактивными веществами и пр.

Безусловно, щитовидка играет важную роль для поддержания организма в здоровом состоянии, поэтому необходимо тщательно следить за ее правильным функционированием.

Основные функции щитовидных желез

Если они не производят гормон, регулирующий кальциевый гомеостаз, требуется лечение. Под влиянием этого гормона кальций проникает в кости, он же тормозит деградацию костей, каковы последствия неправильной работы этого механизма – несложно догадаться. Поэтому так важно своевременное лечение щитовидной железы.

Функции

Главная функция щитовидной железы — она принимает участие в процессах производства гормонов, основными из которых являются трийодтиронина (Т3) и тироксин (иногда их называют тетрайодтиронин (Т4)). Эти гормоны регулируют рост и скорость функций многих систем в организме. Т3 и Т4 синтезируют из йода и тирозина. Щитовидная железа также производит кальцитонин, который играет ключевую роль в гомеостазе кальция.

Железа имеет две боковые полости, соединенные мостом (перешеек) в середине. Когда щитовидная железа нормальных размеров, вы её не чувствуете. Красно-коричневый цвет щитовидная железа имеет благодаря множеству кровеносных сосудов, а иногда бледнеет, когда требуется лечение.

Железа выделяет несколько гормонов, именуемые гормоны щитовидной железы. Основной гормон тироксин также называется Т4. Гормоны щитовидной железы действуют по всему телу, воздействуя на обмен веществ, рост и развитие, и температуру тела.

Образование гормонов

В детстве, развитие гормонов имеет решающее значение для развития мозга. Гормональный выход регулируется с помощью тиреотропного гормона (ТТГ) и вырабатывается передней долей гипофиза, который сам по себе регулируется тиреотропин-рилизинг-гормоном (ТРГ) и производится гипоталамусом. Правильное лечение восстанавливает работу этой системы.

Количество гормонов, регулируется в части мозга, именуемое гипофизом. Другая часть вашего мозга, гипоталамус, помогает гипофизу в осуществлении этой функции. Гипоталамус посылает информацию для гипофиза, а он свою очередь, контролирует щитовидную железу. Щитовидная железа, гипофиз и гипоталамус работают вместе, контролируя количество гормонов в организме. Гипофиз контролирует большую часть действий нашего тела, этот орган работает аналогично тому, как термостат управляет температурой в комнате.

Например, как термометр в термостате измеряет температуру в комнате, гипофиз постоянно ощущает количество гормонов в крови. Если не хватает гормона щитовидной железы, то гипофиз чувствует необходимость «включить тепло». Он делает это, выпуская больше тиреотропного гормона (или ТТГ), который сигнализирует щитовидной железе сделать больше этого гормона.

Произведенные гормоны попадают непосредственно в кровоток. Если уровень гормонов в настоящее время восстановлено до нормального уровня, гипофиз замедляет производство ТТГ обратно в нормальное русло, не допуская гиперфункции. Если это не так, то необходимо лечение щитовидной железы.

Влияние на сердцебиениеВлияние на сердцебиение

Некоторые из гормонов хранятся в щитовидной железе в виде капель, а некоторые из них связаны с белками-носителями в крови. Когда тело нуждается в большем количестве гормонов, T3 и T4 освобождаются от белков и всасываются в кровь. Лечение обычно назначается, когда анализ указывает на нарушение работы этого механизма.

Все функции щитовидной железы на этом не заканчиваются. Третий гормон, вырабатываемый щитовидной железой — кальцитонин, который получают с помощью С-клеток. Кальцитонин участвует в производстве кальция и костного метаболизма (при гиперфункции особенно усиленно). Итак, гормоны, производимые щитовидной железой, выполняют следующие функции:

  • Регулировка температуры тела.
  • Регулировка частоты сердечных сокращений.
  • Способствует производству клеток мозга (особенно у детей).
  • Способствует росту и развитию организма.
  • Стимулируют нервную систему, что приводит к более высокому уровню внимания и быстроте рефлексов.

Йод — это важный микроэлемент, который организм не может производить сам, а получает с пищей. В желудке йод адсорбируется из пищи, и попадает в кровь. Через несколько промежуточных этапов он поступает в состав гормонов щитовидной железы.

Соль с йодом

Йодирование тироглобулина происходит в верхней части щитовидной железы. Для обеспечения йодирования тироидных гормонов в организме человека накапливается 20-30 мг йодида. Освобождение гормонов в кровь (секреция) осуществляется под влиянием тиреотропен. Когда уровень гормонов в крови снижается, выделяется тиреотропен и связывается со специфическими рецепторами. Если выделяется большое количество, то это — гиперфункция и требуется лечение.

Щитовидная железа является единственным органом, который может поглощать йод, поступающий из пищи. Йод объединяется с аминокислотами для производства T3 и T4, в свою очередь Т3 и Т4 попадают в кровь и переносятся по всему телу, где контролируют процесс превращения кислорода и калорий в энергию.

Каждая клетка организма зависит от гормонов щитовидной железы в регуляции их метаболизма. Здоровая железа производит около 80% Т4 и около 20% Т3.

Огромное количество гормонов необходимо для младенцев и детей (гиперфункция, но лечение не требуется). Иначе, отсутствие их на раннем этапе жизни может иметь серьезные последствия для физического и эмоционального развития. Поэтому угнетение в работе железы у людей среднего и пожилого возраста происходит медленно и незаметно, а на самом деле происходит следующее:

Схема кровотокаСхема кровотока

  • Замедление обмена веществ, и как результат — избыточный вес.
  • Хрупкие, сухие волосы – часто симптомы болезни.
  • Еще известные признаки — трудно сосредоточиться и общая психическая медлительность.
  • Высокая чувствительность к холоду.
  • Медленный пульс.
  • Симптомы проявляются в утолщении кожи, которая становится сухой.
  • Глубокий, хриплый голос – опасные симптомы болезни и в случае положительных анализов требуется незамедлительное лечение.
  • Потеря сексуального желания или проблемы с потенцией.
  • Частые признаки — общая потеря энергии, усталость – вероятные симптомы нарушения работы щитовидной железы.
  • Симптомы проявляются также и в депрессии.

У пожилых людей эти симптомы часто не признаются в результате гипотиреоза, их можно спутать с обычными признаками старения. При гипотиреозе щитовидная железа может увеличиться и стать заметной как «зоб». Зоб может вызвать чувство давления в области шеи или трудности глотания. Если щитовидная железа становится намного больше, ткань расширяется вниз из-за недостатка места. Иногда это может привести к сужению трахеи и затруднительному дыханию.

Диагностика

Хотя существует большое разнообразие анализов крови, которые могут быть использованы при оценке болезни щитовидной железы, но, как правило, выполняют измерение ТТГ (тиреотропный гормон) и гормона Т4. Если щитовидная железа становится малоактивной (гипотиреоз), это приводит к уменьшению в крови Т4 и ТТГ. И наоборот, если щитовидная железа гиперактивна (гипертиреоз), то в крови повышенное содержание этих гормонов.

Колба с кровью

Заболевания щитовидной железы часто классифицируются на те, которые касаются структуры (изменение размеров или развитие образований) и функции щитовидной железы (более активная или пониженная). Структурные проблемы могут включать увеличенную щитовидную железу (зоб), уменьшенную железу (атрофическую) или развитие отдельных образований. Оценка структурных проблем делается при помощи ультразвука.

Функциональные проблемы первоначально оцениваются с помощью тестов на функции щитовидной железы, которые используются для определения функциональности — повышенной или пониженной.

Есть различные типы увеличение щитовидной железы. Либо вся щитовидная железа увеличена равномерно или только определенные регионы увеличены в формах опухолей. Специальная экспертиза, сцинтиграфия, используется для измерения выработки гормонов в щитовидной железе. Если увеличивается производство гормона в области опухоли, это называется горячая опухоль, если производство гормона ниже, чем в остальной части ткани щитовидной железы, то это называется холодная опухоль.

Опухоль

Опухоль щитовидной железы – это развитие инородных клеток в щитовидной железе. Иногда опухоль ощупывается при физическом обследовании щитовидной железы, но часто они обнаруживаются случайно при рентгеновских исследованиях (например, УЗИ, МРТ, или КТ). К счастью, около 90-95% опухолевых образований щитовидной железы являются доброкачественными (то есть, это не рак).

У большинства пациентов, раковая опухоль щитовидной железы существует безболезненно и, как правило, пациент не знает, о ее наличии до радиологического исследования. Хотя, есть признаки, позволяющие заподозрить это заболевание раньше: быстрый рост щитовидной железы в размерах, изменения в голосе, затруднительное глотание и дыхание.

Как влияют патологии щитовидной железы на состояние кожи?

Статья посвящена влиянию заболеваний щитовидной железы на кожные покровы человека. В ней содержится информация о тонкостях процессов, происходящих под воздействием различных гормонов и их сочетаний в защитном покрове тела. Многочисленные фото материалы и видео в этой статье поможет лучше разобраться в вопросе.

Кожные покровы представляют собой пограничный орган, на который приходится от 14% до 17% массы тела, причем у представителей сильной половины человечества они на 12% толще, чем у женщин. То есть у семидесятикилограммового человека их масса составляет до десятка килограммов.

Следовательно, кожа является одним из крупнейших органов человека, что делает ее достаточно большой мишенью для вредного влияния гормонов, вышедших из-под контроля. Важна способность кожных покровов самообновляться за счет интенсивных процессов регенерации.

Основные функции человеческой кожи

Сплошная роговая инертная ткань, покрывая более нежные внутренние органы, защищает их от неблагоприятных внешних воздействий, позволяя контактировать с окружающей средой лишь нескольким структурам:

  • носу;
  • ушам;
  • глазам;
  • антиген-представляющим элементам кожи, — клеткам Лангерганса.

Некоторые функции кожи известны давно и хорошо, тогда, как другие — только попали в поле зрения научного сообщества:

  1. Иммунная.
  2. Барьерная.
  3. Выделительная.
  4. Ферментативная.
  5. Терморегуляционная.
  6. Дезинтаксикационная.
  7. Синтез провитамина D.
  8. Дыхательная (до 1% общего газообмена).
  9. Депонирование крови в собственных сосудах (до 1 литра).

Без кожи организм жить не сможет.

Интересно! В Европе, вплоть до XVIII века, практиковалось снятие кожи заживо в качестве одной из самых страшных казней, к примеру, за отрицание загробной жизни. А в США последний случай казни со сдиранием кожи, правда, у уже повешенного и только с лица был проведен в 1831 году против лидера одного из восстаний черных рабов.

Как реагирует кожа на эндокринные расстройства?

Целый ряд патологий желез внутренней секреции вызывают изменения в структуре кожных покровов. К примеру, болезнь Иценко-Кушинга провоцирует появление стриев багрово-синюшного цвета, а глюкагонома (новообразование поджелудочной железы), — тяжелую некролитическую мигрирующую эритему.

Поражение кожи может иметь различное происхождение:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  1. Исходный гормонально-метаболический сбой, к примеру, гормонодефицит (наблюдается в самом начале болезни и является специфическим симптомом, серьезно облегчающим диагностику).
  2. Вторичное нарушение обмена веществ, развивается в качестве осложнения основной патологии.
  3. Осложнение проводимого лечения, к примеру, липоатрофия в точке инъекции инсулина либо йододерма, развившаяся в ответ на применение йодсодержащих препаратов.

Заболевания щитовидки также способны вызвать патологические изменения в кожных покровах.

Особенности влияния на кожу патологий щитовидной железы

Рецепторы, чувствительные к воздействию тиреоидных гормонов имеются у каждой клетки человеческого организма. Эти биологически активные вещества усиливают потребление кислорода, увеличивая окисление питательных веществ, стимулируют калий-натриевый насос, благодаря чему вызывают калоригенное влияние, поддерживая оптимальную для протекания биохимических реакций, температуру тела. При эутиреотическом, нормальном, выделении гормонов щитовидной железы, у человека будет нормальная терморегуляция и отличное самочувствие.

Повышение продукции гормонов вызовет стимуляцию окислительных реакций и усиленный расход макроэргов, что приведет к излишнему разогреву организма. Такое состояние называется гипертиреоз, в самом сильном своем проявлении, — тиреотоксикоз.

Наблюдается оно чаще всего при ДТЗ и Базедовой болезни. Одно из показательных проявлений патологий такого рода — постоянный субфебрилитет (температура тела в пределах от 37.1 оС до 37.3 оС). При этом больные отмечают у себя непреходящий жар.

Снижение выработки тиреоидных гормонов, называемое гипотиреозом, в плане терморегуляции, проявляется диаметрально противоположно, — снижением температуры тела вплоть до 36.0 оС, а то и до 35.5 оС. Люди, страдающие от такой патологии может озябнуть даже в жару, а ко сну отходят в теплых белье и носках, укрываясь при этом одеялом даже если в помещении достаточно тепло.

Важно! В случае, если у человека, при сохранении прежних условий окружающей среды, появилась необходимость утепляться перед сном, ему необходимо срочно обратиться за консультацией к эндокринологу, чтобы не пропустить развития состояний, сопровождающихся гипотиреозом. Врач поставит правильный диагноз и поможет остановить заболевание на ранней его стадии.

А регуляция теплоотдачи организма, в том числе и в, перечисленных выше, патологических состояниях осуществляется в основном посредством кожных покровов.

Происходит это двумя путями:

  • излучением тепла;
  • перспирацией (потоотделением).

Поэтому при различном уровне выделения гормонов кожные покровы выглядят по-разному:

  1. Тиреотоксикоз характеризуется влажной на ощупь, горячей кожей, сильным потоотделением. Благодаря этому организм не перегревается.
  2. Гипотиреоз вызывает снижение потоотделения. Люди, страдающие от него, имеют шершавую и сухую кожу, которая может не потеть даже в бане.

В тяжелых случаях мерокриновые железы теряют свои протоки по причине их атрофии, что серьезно нарушает перспирацию. Поэтому больные, у которых наблюдается выраженный гипотиреоз, на уровне инстинкта стараются избежать перегрева.

Ведь он, на фоне практически полного отсутствия защиты со стороны компенсаторной перспирации, часто заканчивается для таких людей различными проблемами от теплового удара до гибели.

Изменения кожных покровов, вызываемые аутоиммунным тиреоидитом

Тиреоидит Хашимото (АИТ) захватывает все более широкие позиции в современном обществе. Это заболевание имеет наследственную предрасположенность.

Если его не лечить, то АИТ прогрессирует, протекая в различных формах:

  1. Эутиреоза.
  2. Гипотиреоза.
  3. Тиреотоксикоза.

Чаще всего в клинической практике встречается именно гипотиреоз. АИТ может сочетаться с самыми разными аутоиммунными патологиями:

  1. Гастритом.
  2. Целиакией.
  3. Склеродермией.
  4. Видами пузырчатки.
  5. Синдромом Шёгрена.
  6. Пернициозной анемией.
  7. Ревматоидным артритом.
  8. Атопическим дерматитом.
  9. Ангионевротическим отеком.
  10. Системной красной волчанкой.
  11. Тромбоцитопенической пурпурой.

Также АИТ может выступать в комплексе с эндокринопатиями и рецепторными патологиями аутоиммунного характера:

  1. Кандидозом.
  2. Гипопаратиреозом.
  3. Болезнью Аддисона.
  4. Первым типом инсулинозависимого сахарного диабета.

А в половине случаев аутоиммунный тиреоидит идет вкупе с такой распространенной патологией, обусловленной длительным и системным влиянием воспалительных медиаторов, как метаболический синдром, который включает в себя:

  1. Подагру.
  2. Атеросклероз.
  3. Абдоминальное ожирение.
  4. Артериальную гипертензию.
  5. II тип инсулиннезависимого сахарного диабета.

У больных с такими сочетаниями патологий врач отмечает заметное изменение и усугубление кожных проявлений по сравнению с чистым АИТ.

Изменения внутренней структуры кожи при АИТ в сочетании с сахарным диабетом

Учеными было проведено исследование микроскопических внутрикожных сосудов у группы больных первым типом сахарного диабета различной степени тяжести обоих полов, от пятнадцати- до сорокалетнего возраста.

Забор биологического материала выполнялся под местной анестезией в виде фрагмента кожи с нижней конечности. Почти у всех испытуемых мелкие сосуды внутри кожи, как капилляры, так и артериолы, претерпели патологические изменения в виде диабетической микроангиопатии, которая проявлялась следующим:

  1. Пролиферацией и набуханием эндотелиальных клеточных элементов.
  2. Плазматическим пропитыванием.
  3. Гиалинозом сосудистых стенок.
  4. Периваскулярным склерозом и прочими.

Также на стенках мелких сосудов обнаружились большие объемы мукополисахаридов, как нейтральных, так и кислых. Причем менялись как сосуды, так и ближайшие окружающие их ткани, которые отекали, поддавались лимфоидно-гистиоцитарной инфильтрации, в них проходил периваскулярный склероз.

Такая гистологическая симптоматика часто наблюдается еще до начала появления ярких клинических симптомов микроангиопатии глазной сетчатки и почек.

Патологические изменения у больных, страдающих от метаболического синдрома, развиваются в самом начале заболевания, проявляясь:

  1. Увеличением толщины и послойной фрагментацией базальных мембран.
  2. Умеренно выраженной пролиферацией эндотелия.
  3. Плазматическим пропитыванием стенок сосудов.
  4. Пролиферацией перицитов.

Аутоиммунный тиреоидит, развивающийся на фоне сахарного диабета, отличается разнообразной симптоматикой со стороны кожных покровов.

Диабетическая микроангиопатия приводит к формированию диабетической дермопатии, выражающейся в появлении пятен, имеющих следующие внешние характеристики:

  1. Округлая форма.
  2. Атрофический характер.
  3. Красновато-коричневый цвет.
  4. Диаметр не превышает 10 мм.
  5. Локализация — передние поверхности голеней.

Первым симптомом, который наблюдается со стороны кожи, являются папулезные высыпания.

Следующей разновидностью сыпи, которая указывает на наличие сахарного диабета является кольцевидная гранулема в виде небольших папул, не отличающихся по цвету от окружающих здоровых тканей, либо имеющих красновато-розовую окраску. Их размер колеблется от 10 до 50 мм и форму полуколец либо колец. Такая сыпь обладает генерализованным характером.

Также на фоне сахарного диабета иногда неожиданно образуются напряженные пузыри, которые могут в процессе своего развития покрываться язвами. Их обычным местом расположения являются конечности.

Перед образованием этого элемента сыпи на коже не наблюдается воспалительных изменений. При проведении гистологического исследования пузыри определяются, как полости, образующиеся внутридермально либо субэпидермально.

Самым же ярким и специфичным для первого типа сахарного диабета симптомом считается липоидный некробиоз, проявляющийся в виде бляшек, местом локализации которых являются голени, точнее, их передние поверхности.

Эти элементы сыпи обладают следующими характеристиками:

Показатель Характеристика
Граница со здоровой тканью Четкая
Размер До нескольких десятков миллиметров
Цвет Желтоватый
Поверхность Восковидная, лоснящаяся, сквозь нее виднеется сосудистая сетка дермы, элементы которой извиты и расширены
Края бляшки Ограничены валиком, который имеет красноватый цвет и возвышается над поверхностью кожи
Гистология Эндотелий пролиферирован, кровеносные сосуды окружены воспалительным инфильтратом, отмечается некробиоз соединительной ткани
Дальнейшее развитие бляшки Может наблюдаться изъязвление их поверхностей

Больные АИТ на стадии гипотироза, имеющие также ранний метаболический синдром в тяжелой стадии, страдают от такой патологии кожных покровов, как эруптивная ксантома. Ее развитие происходит при условии наличия серьезной гипертриглицеридемии. Чаще всего местом расположения этих красновато-желтых папул являются веки.

Эруптивные ксантомы отличаются от типичных ксантом, указывающих на наличие у человека семейной гиперхолистеринемии, тем, что первые окружает кайма, имеющая красную либо розовую окраску. При гистологическом исследовании становится понятно, что элементы сыпи состоят преимущественно из макрофагов, в которых накоплено большое количество липидов.

Интересно! Эрупивные ксантомы могут развиваться в виде патологической реакции на травмирующие факторы. Тогда для этих элементов характерно линейное расположение. Такие случаи называются феноменом Кебнера.

Для того, чтобы избавить больного от эруптивных ксантом следует справиться с дислипопротеидемией. Иногда у людей, страдающих АИТ на фоне сахарного диабета, встречается витилиго, чье происхождение может быть аутоиммунным.

Метаболический синдром является основой для развития, чернеющего акантоза, при котором кожа в подмышках, на шее и в крупных складках приобретает усиленную пигментацию и покрывается разрастаниями ворсинчато-бородавчатой формы.

Молодые женщины, страдающие сочетанием акантоза А и метаболического синдрома, часто обращаются к гинекологам по поводу расстройства работы яичников. И специалисты ставят им диагноз синдрома поликистозных яичников (СПЯ).

Такое заболевание характеризуется следующими расстройствами:

  1. Усилением выработки андрогенов.
  2. Гиперпролактинемией.
  3. Высоким гирсутизмом.
  4. Гиперлептинемией.
  5. Дисменореей.
  6. Бесплодием.

Сочетание метаболического синдрома, акантоза А и СПЯ особенно часто встречается на фоне аутоиммунного тиреоидита, протекающего в форме гипотироза, рано или поздно приводящего к развитию патологической гиперпролактинемии. Это и не удивительно, ведь в основе и АИТ, и чернеющего акантоза, и синдрома инсулинрезистентности лежит наличие аутоиммунных антител к различным составным частя здоровых клеток человеческого организма.

Также аутоиммунный тиреоидит с гипотирозом приводят к дальнейшему ослаблению иммунного ответа при сахарном диабете, провоцируя появление и утяжеляя течение таких патологий кожи и подкожной жировой клетчатки, как рожа и гнойный панникулит (истинный целлюлит).

Рожистое воспаление ограничивается поверхностными слоями и имеет следующие характерные проявления на пораженных участках:

  1. Отек.
  2. Эритема.
  3. Четкий «демаркационный вал».

Его возбудителем в большинстве случаев является стрептококк А.

Что касается панникулита, то при этом заболевании происходит охват инфекцией более глубоких слоев кожи и подкожной жировой клетчатки. Границы воспаленных участков при этом имеют меньшую выраженность.

В качестве возбудителя могут выступать не только стрептококки А, но и золотистые стафилококки. Однако, от того, какой вид патогенных микроорганизмов вызвал заболевание, его симптоматика не меняется.

При сахарном диабете, осложненном развитием трофических язв, панникулит ног чаще всего вызывает полимикробная флора. А в случае появления открытых язв и некротизированных участков, в некоторых случаях высеваются грамотрицательные и анаэробные патогенные микроорганизмы.

Панникулит ног лечить очень трудно, а еще больше ухудшают прогноз наличие проблем с сосудистой сетью и диабетической нейропатии. Одним из самых уязвимых участков для развития патологических изменений при наличии комплекса заболеваний, включающего в себя АИТ в фазе гипотироза и инсулиннезависимого сахарного диабета в декомпенсированной фазе, являются кожные покровы стоп.

Еще одной патологией кожных покровов, развивающейся на фоне аутоиммунного тиреоидита с гипотирозом и гипотироидным ожирением, является болезнь Деркума. Факторы, вызывающие ее появление не известны, но наблюдается ее наследование по аутосомно-доминантному типу и тенденция к плюригландулярной недостаточности желез внутренней секреции. Ученые, проводящие исследования данной патологии склоняются к тому, что в ее развитии большую роль играют аутоиммунные процессы, к тому же у многих пациентов, страдающих от нее, определяется пониженная функция щитовидки.

Это заболевание проявляется формированием в толще подкожной жировой клетчатки многочисленных липом, часто приносящих выраженные болевые ощущения. От него страдают представители обеих полов, но женщины, все же чаще и эта тенденция становится особенно заметна при вхождении в период менопаузы.

Аутоиммунный тиреоидит, сочетаясь с метаболическим синдромом при инсулиннезависимом сахарном диабете иногда сопровождает ладонный фиброз или контрактура Дюпюитрена, относящаяся к фиброматозам.

Она формируется в несколько этапов:

  1. Появляется слишком большое количество трансформирующего β-фактора роста.
  2. Усиливается под его влиянием выработка для соединительной ткани межклеточного вещества в ладонных либо подошвенных апоневрозах.
  3. Происходит утолщение апоневрозов.
  4. На ладонях либо подошвах появляются узлы или тяжи.

Можно отметить несколько факторов, с которыми связано формирование данного заболевания:

  1. Мужской пол.
  2. Сахарный диабет.
  3. Хронический алкоголизм.
  4. Метаболический синдром.
  5. Наследственная предрасположенность.
  6. Прием определенных препаратов для борьбы с эпилепсией.

Резкое учащение встречаемости данной патологии выявляется при сочетании еще одной группы факторов:

  1. Марфаноидного фенотипа.
  2. Аутоиммунного тиреоидита.
  3. Метаболического синдрома.
  4. Системной несиндромальной дисплазии поражающей соединительнотканные элементы.

Именно у людей, сочетающих в себе все эти особенности чаще всего можно встретить значительные превышения вышеуказанного β-фактора роста в крови. В большинстве клинических случаев отмечается поражение двух кистей с развитием флексии пальцев, формирование которой постоянно прогрессирует и является необратимым.

Патологию в некоторых случаях могут сопровождать болезни Пейрони, поражающей половой член, при которой его кавернозные тела подвергаются фиброзу и Леддерхозе, вызывающей фиброматоз апоневроза подошвы.

Базедова болезнь

Данная патология оказывает комплексное влияние на кожные покровы пациента, распространяющееся по трем основным направлениям:

  1. Прямого влияния гормонов щитовидной железы.
  2. Косвенного влияния через изменения работы других органов, развивающиеся по причине гипертиреоза.
  3. Аутоиммунного воздействия.

Первые проявления воздействия повышенных доз тиреоидных гормонов на кожные покровы человека можно сказать, даже идут на пользу, ведь даже у пожилых больных кожа становиться, как у младенца:

  1. Гладкая.
  2. Горячая.
  3. Влажная.
  4. Бархатистая.

Однако другие проявления тиротоксикоза радости не приносят:

  1. Цвет лица и ладоней, — красный.
  2. Если вытянуть руки, то пальцы начинают мелко дрожать (показательный симптом, названный Шарко-Мари).
  3. Глаза, под влиянием аутоиммунной офтальмопатии, также меняются, появляется пучеглазие с целым набором показательных симптомов.
  4. Сказывается тиротоксикоз и на состоянии волос, истончая их, делая жирными и мягкими. В тяжелых случаях наблюдается диффузное выпадение.
  5. Ногти поражаются онихолизом, при котором ногти отделяются от своих лож. Первым в этот процесс вовлекается безымянный палец.
  6. Кожа, окружающая глаза, на шее и сосках приобретает гиперпигментацию, а отдельные участки теряют пигмент вплоть до витилиго.
  7. Различные участки кожных покровов начинают зудеть.

Данная аутоиммунная тиропатия также способна вызывать у каждого сотого больного гипертрофическую остеоартропатию, которая проявляется в периостальном остеогенезе и остеопорозе и проявляется в утолщении кожи на стопах и ногтях, деформация пальцев на руках, после которой они становятся схожими по форме с «барабанными палочками» и ногтей, которые после этого напоминают «часовые стекла».

Влияние гипотиреоза

Недостаточность тиреоидных гормонов оказывает на состояние кожи наиболее заметное влияние, по сравнению с другими патологиями щитовидной железы. Под влияние гипотиреоза развиваются некоторые формы такого специфического заболевания, как кожная микседема.

Это название составлено из двух греческих основ: «myxa», которое переводится как «слизь» и «oidema», — «опухоль». В основе патогенеза заболевания — накопление в структурных элементах дермы комплексов белки+гликозаминогликаны (мукополисахариды).

Микседема может протекать в нескольких формах:

  1. Папулезной.
  2. Локализованой.
  3. Претибиальной.
  4. Диффузной (генерализованной).
  5. Фолликулярного муциноза кожи.

Важно! Такие формы микседемы, как папулезная и фолликулярный муциноз развиваются, как правило, без изменений со стороны работы щитовидной железы, а претебиальная бывает при гипертирозе.

Генерализованная форма

Развивается по причине выраженной недостаточности функций щитовидки либо полного их выпадения, на фоне падения метаболизма, приводящих к расстройству работы практически всех внутренних органов.

Страдают все дериваты кожи:

  1. Больной теряет ресницы.
  2. Замедляется рост волос на голове, они выпадают и становятся тоньше, суше, реже, то и дело ломаются. Наблюдается перхоть. Отмечается алопеция гнездовая либо диффузная.
  3. Деформируются, ломаются, слоятся ногти, замедляется темп их роста, на поверхности появляются точки белого цвета и продольные «полоски Бо».
  4. Брови выпадают на 1/3 с каждой наружной стороны (специфический симптом Леви-Хертога).
  5. Волосы на лобке, а также в подмышках очень скудны, сухи и жестки.
  6. Кожные покровы бледные, плотные, шелушащиеся, у некоторых больных субэктеричные по причине развития каротиноза по причине того, что нарушена трансформация провитамина А (каротина) в витамин.
  7. Подкожная клетчатка, в основном лица и век с выраженным слизистым отеком.
  8. Изредка наблюдается тотальная потеря волос на всем теле.

Интересно! Гормоны щитовидной железы осуществляют контроль за экспрессией гена hr, а в случае его мутаций при исследовании мышей наблюдалась безволосость, а также ускорялся цикл развития фолликулов волос. Однако дети, у которых гипотироз развился рано, страдали от гипертрихоза рук, спины, ног. Эти явления полностью регрессировали под влиянием терапии препаратами гормонов щитовидной железы.

Выраженная микседема характеризуется также ложным ожирением за счет быстрого развития отеков. При этом характерен внешний вид лица больного, — оно приобретает сонный и одутловатый вид. Наблюдаются своеобразные «микседемные браслеты» голеней и запястий, а также подушечки, сформировавшиеся за счет отека на стопах и кистях.

Если на микседемный отек надавить пальцем, то после его убирания не останется углубления на коже и это характерный симптом.

Интересно! За все эти проявления ответственны, в основном, два вещества, — гиалуроновая к-та и ее производный протеогликан — гиалуронат. Данные соединения обладают сильнейшей способностью к накоплению воды. Так гиалуронат может за счет ее накопления увеличить собственную массу тысячекратно.

По мере того, как развивается заболевание, у больного появляются и учащаются запоры и приступы зябкости. Кожа приобретает пастообразность, отечность, сухость и одутловатость. Со временем наблюдается ее ороговение, гиперкератоз. На коленях и локтях появляется пигментация, а то и трещины, кровоточащие всей поверхностью.

Патогенез микседемы

Роговой слой кожи у людей, страдающих этим заболеванием утолщается под влиянием сложных биохимических процессов, которые изучены еще не до конца. При помощи гормонов щитовидной железы организм контролирует завершающие фазы дифференцировки клеток, а также их программируемой гибели с распадом на апаптотические элементы. Поэтому сбои в работе органа приводит к нарушению течения завершающих этапов жизни кератиноцитов, приводящему к развитию геродермы.

А сбои в катаболизме протеогликанов, который также контролируется тиреоидными гормонами, вызывают всеобщие отеки органов, которые затрагивают, в том числе, головной мозг.

По этой причине происходят яркие внешние изменения:

  1. Лицо приобретает грубые черты.
  2. Увеличившийся язык начинает «мешать» во рту.
  3. На, ставшим фестончатым, языке заметны отпечатки зубов.
  4. Становится трудно снять и надеть кольца, которые прежде были в пору.
  5. Снижается способность к модуляции речи, ее замедление, ощущение «каши во рту».
  6. Отечные голосовые связки отвечают за снижение тембра голоса и придание ему хрипоты.
  7. Если страдают евстахиевы трубы, то появляется ощущение того, что заложило уши, вплоть до глухоты.
  8. По причине отечности стенок носослезного канала, появляется слезотечение, преимущественно на холоде.
  9. У абсолютного большинства больных отмечают прикус на слизистых языка, губ и внутренней поверхности щек (это ранний симптом гипотиреоза, а также показывает на то, сколь правильным является проводимая терапия).

Гипотирозу часто сопутствует аутоиммунный гастрит, вызывающий вторичные расстройства всасывания В12 и ионов железа, который приводит в конечном итоге к малокровию. Если фоном для гипотироза становится аутоиммунный тиреоидит, то глаза, кожа и ее дериваты могут страдать еще и от дефицита ионов Са2+, развившегося по причине развивающихся параллельно аутоиммунного паратиреоидита, в результате которого происходит снижение функций паращитовидных желез.

В этом случае клиническая картина расширяется за счет следующих проявлений:

  1. Судорог.
  2. Развития разнообразных фобий.
  3. Положительного результата при проверке симптома Хвостека.
  4. Ощущений, которые больные характеризуют, как «отлежал», «отсидел», «затекли» ноги или руки, «ползают мурашки».

Важно! Нарушение работы паращитовидных желез вызывает усиление выработки пролактолиберина и вторичное увеличение концентрации пролактина в крови, приводящую к сбоям в работе репродуктивной системы человека. В результате у больных снижается половое влечение, вплоть до отвращения к половым отношениям.

Особенности течения гипотироза в детском и юношеском возрасте

Как приобретенный, так и врожденный дефицит выработки тиреоидных гормонов в детском и подростковом возрасте имеют практически одинаковые кожные проявления:

  1. Сухость.
  2. Бледность.
  3. Субэктеричность.
  4. Резко выраженная пастозность.
  5. Шелушение может быть схожим с ксеродермией либо ихтиозом.
  6. Пальпаторно ощущается холодность, тестоватость, студенистость, «мраморность» кожи.

Причиной таких изменений служат:

  1. Анемия.
  2. Каротинемия.
  3. Отложение гликозаминогликанов в клеточных элементах кожных покровов.
  4. Слишком продолжительная физиологическая желтуха новорожденных.
  5. Снижение выделения тепла телом, вызывающее компенсаторное уменьшение интенсивности кровообращения в сосудах кожи.

Гипотермия и расстройства регуляции температуры тела способствуют появлению и сохранению «мраморности», — просвечивания сосудистой сети сквозь кожу, образующей объемный сетчатый рисунок. Отделение пота уменьшается вплоть до полного отсутствия.

Очень показателен внешний вид лица:

  1. Старообразность.
  2. Сужение глазных щелей.
  3. Отечность лба, век их нависание.
  4. Кончик носа направлен вверх, переносица запавшая.
  5. Язык отечен и расширен до такой степени, что «не помещается во рту» и высовывается за его пределы.

Рост волос происходит неравномерно, они ломкие и сухие, часто отмечается их выпадение вплоть до плешивости. На ломких и тонких, подобных пергаменту, ногтях имеются полоски Бо. Увеличена толщина слизистых оболочек и миндалин.

Интеллектуальный уровень снижен и не поддается восстановлению даже при помощи специфической терапии. У таких больных распространены грыжи пупка, слишком короткие проксимальные сегменты рук и ног, у них высунуты языки, а носы приплющены и расширены. Они растут очень медленно, все равно не достигая нормального роста, среди них не редкость карлики.

Если же детский гипотироз развился под влиянием йододефицита, он именуется эндемическим кретинизмом. При нем кожные покровы становятся сухими, их утолщение тотальное, однако наиболее заметно на голенях, цвет серовато-желтый. Для таких больных характерна пупочная грыжа. Волоски не склонны к ломкости, однако очень грубы.

У людей, страдающих эндемическим кретинизмом, несмотря на сильно замедленный рост волос, облысение встречается редко, однако они часто теряют брови в наружной трети.

Тиреотоксикоз

При этом состоянии также кожа больных страдает от отеков, вот только нет генерализованных проявлений, только локальные, в основном поражающие голени в их передних поверхностях, претебиальная микседема, которая наблюдается у каждого десятого – двадцатого пациента.

Претибиальная микседема

Данное заболевание характерно для Базедовой болезни. Встречается и у пациентов, которых пролечили вплоть до эутироза либо гипотироза.

Развитие патологии находится в прямой зависимости от того, как реагируют некоторые структурные элементы кожи (липоциты, фибробласты), расположенные в области голеней и в ретроорбитальной жировой клетчатке, на воздействие аутоиммунных антител к рецептору тиреотропного гормона.

Патогенез включает в себя следующие этапы:

  1. Рецептор ТТГ вступает в комплекс с рецептором, воспринимающим инсулиноподобный фактор роста I (ИФР-I). Больше всего этих образований находится именно в периорбитальных и голенных участках кожных покровов.
  2. Аутоиммунные антитела, обладающие стимулирующим эффектом, которые образуются в ответ на появление комплекса, запускают пострецепторные реакции, зависящие от ТТГ и ИФР-I.
  3. Клетки-мишени отвечают на это синтезом нескольких разновидностей цитокинов (адинопектина, интерферонов, интерлейкинов, трансформирующего фактора роста-β).
  4. Весь комплекс цитокинов вызывает выработку излишнего количества гликозаминогликанов вплоть до пролиферации клеток.

Патологическими проявлениями этих процессов являются претибиальная дермопатия и офтальмопатия. Эти осложнения наблюдаются у пациентов, страдающих Базедовой болезнью в тяжелой степени и не получающие адекватного лечения.

Очаги поражения расположены на голени симметрично в виде бляшек цвет которых может быть красно-бурым либо желтым, иногда на фоне субэктеричной или синюшно-розовой кожи, которую покрывают волоски, имеющие широкие устья фолликулов и жесткую текстуру.

Болезненность при пальпации бляшек отсутствует, они холодны, если на их поверхность надавить, то углублений после этого не будет. В отдельных случаях пациенты отмечают местный зуд.

Претибиальная микседема поражает также некоторых подростков, страдающих от базедовой болезни. У них кожные покровы на голенях, в их передней части, утолщаются и отекают, приобретая вид «апельсиновой корочки», зудят. Иногда на этих участках появляется эритема, при этом не выходит сформировать кожную складку.

Локализованная форма

Может развиваться в ответ на проведение рентгенотерапии в области гипоталамус-гипофиз (расстройство корреляции связки этих желез со щитовидкой) либо в случае усиления выработки тиреотропина. Способствовать развитию патологии могут табакокурение, травматизация, переохлаждение организма, недостаточность работы сердца.

Диагностика микседемы

Основанием для постановки такого диагноза служит клиническая картина. Подтвердить ее нужно анализами функциональных способностей щитовидки, а также патогистологическим обследованием кожных биоптатов.

Положительным результатом считается выявление в дермальных структурных элементах комплексов белки+кислые мукополисахариды. Цена такого обследования относительно невысока, однако его важность для здоровья человека трудно переоценить.

Лечение

Если такие кожные проявления врач не сможет связать с расстройством функции щитовидной железы, то проводимое лечение не принесет ожидаемого выздоровления. Надо направлять усилия на борьбу с первопричиной, —дисбалансом гормонов щитовидной железы.

Это делается различными путям, в зависимости от уровня содержания этих биологически активных веществ в крови:

  • Гипотиреоз лечится, к примеру, левотироксином;
  • Тиреотоксикоз, — тиреостатиками, к примеру, тирозолом, мерказолилом, пропицилом, тиамазолом.

Убирая первопричину, можно быстро и эффективно справиться со вторичными проявлениями, такими, как микседема.

Ошибки при лечении микседемы

Встречаются печальные случаи лечения в косметологических клиниках, при помощи оперативного вмешательства, микседемных мешков под глазами. Такие операции могут иметь тяжелые отдаленные последствия для пациентов. А, проведи специалист своевременное и полное обследование такого больного, и можно было бы, вместо дорогого хирургического вмешательства, обойтись курсовым приемом таблетированных препаратов.

Еще одной ошибкой является лечение микседемных отеков при помощи мочегонных средств. Естественно, такие манипуляции не приносят никакого положительного эффекта, ведь кожная микседема не является банальным водно-солевым отеком. Механизм задержания жидкости при этом совершенно другой, он основан на повышении содержания гидратированных протеогликанов в составе структурных элементах кожи.

Интересно! В качестве примера, для лучшего понимания структуры микседемного отека, можно привести куриное яйцо. В сыром виде, кроме желтка, оно все жидкое и создается впечатление, что в нем очень много воды. Однако, стоит его сварить и окажется, что вся «вода» превратилась в относительно твердую субстанцию. Дело в том, что нативный белок, содержащийся там имеет схожие с муцинами гидрофильные свойства.

Хотя клинические проявления базедовой болезни достаточно яркие, но ее скрытые формы легко не заметить при проведении врачебного осмотра. Тем более, если в основе кожных проявлений лежит гипотиреоз, который продолжительное время может не показывать себя больше никак.

Однако, при этом можно провести ряд тестов, доступных при простом физикальном осмотре, которые подтвердят диагноз микседемы:

  1. Пальпация кожи в области локтей, при которой обнаруживается сухость и даже корявость.
  2. Осмотр языка, выявляющая его некоторую припухлость.
  3. Опрос обследуемого по поводу того, не прикусывает ли он себе щеки.

Эта несложная инструкция поможет своевременно выявить серьезные патологии и не упустить драгоценное время, в которое можно еще спасти человеку его здоровье.

Если знать, что искать, то патологии щитовидной железы можно, в большинстве случаев, прочитать на лице больного. А, если врач не обратил на это внимание сразу, то и причины дальнейших результатов некоторых инструментальных исследований он будет считать признаками других, не существующих в данном случае, заболеваний:

  1. Снижение ЭКГ-вольтажа, — последствиями повреждений миокарда.
  2. Повышение содержания холестерина, — проявлениями атеросклероза.
  3. Содержание белка в моче, — наличием нефроза.
  4. Анемию, — злокачественным малокровием.

Недаром С.П. Боткин говорил о том, что врачи не ставят диагнозов, о которых не знают, либо о существовании которых они забыли. Поэтому специалистам дерматогично-косметологического профиля следует помнить о серьезном влиянии щитовидки на состояние кожи и отправлять больных с малейшим подозрением на ее патологию для обследования к профильным специалистам.