Добавить в избранное
Про щитовидку Все про щитовидную железу

Блокаторы p2y12 рецепторов

Содержание

Блокаторы рецепторов ангиотензина – что это?

Особенности гормона

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Образование ангиотензина (ангиотонин, гипертензин) происходит путем сложных преобразований. Предшественником гормона является белок ангиотензиноген, большую часть которого вырабатывает печень. Белок этот относится к серпинам, большинство которых тормозят (ингибируют) ферменты, расщепляющие пептидную связь между аминокислотами в белках. Но в отличие от многих из них, ангиотензиноген на другие белки такого влияния не имеет.

Выработка белка повышается под воздействием гормонов надпочечников (прежде всего, кортикостероидов), эстрогенов, тиреоидных гормонов щитовидной железы, а также ангиотензина II, в который этот белок впоследствии преобразуется. Делает ангиотензиноген это не сразу: сначала под воздействием ренина, которые вырабатывают артериолы почечных клубочков в ответ на понижение внутрипочечного давления, ангиотензиноген трансформируется в первую, неактивную форму гормона.

Модель ангиотензиногена

Затем на него оказывает влияние ангиотензин превращающий фермент (АПФ), что образуется в лёгких и отщепляет от него две последние аминокислоты. В результате получается состоящий из восьми аминокислот активный октапептид, известный как ангиотонин II, который при взаимодействии с рецепторами оказывает влияние на сердечно-сосудистую, нервную системы, надпочечники и почки.

При этом гипертензин обладает не только сосудосуживающим действием и стимулирует выработку альдостерона, но и в больших количествах в одном из отделов головного мозга, гипоталамусе, повышает синтез вазопрессина, который влияет на выведение воды почками, способствует появлению чувства жажды.

Рецепторы гормона

В настоящий момент обнаружено несколько типов рецепторов ангиотонина II. Лучше всего изучены рецепторы подтипа АТ1 и АТ2. Большинство воздействий на организм как позитивных, так и негативных, происходит при взаимодействии гормона с рецепторами первого подтипа. Находятся они во многих тканях, больше всего – в гладких мышцах сердца, сосудов, в почках.

Влияют на сужение мелких артерий почечных клубочков, вызывая возрастание давления в них, способствуют реабсорбации (обратному всасыванию) натрия в почечных канальцах. От них во многом зависит синтез вазопрессина, альдостерона, эндотелина-1, работа адреналина и норадреналина, они же принимают участие в освобождение ренина.

К негативным воздействиям относят:

  • угнетение апоптоза – апоптозом называют регулируемый процесс, во время которого организм избавляется от ненужных или поврежденных клеток, в том числе от злокачественных. Ангиотонин при влиянии на рецепторы первого типа способен притормозить их распад в клетках аорты и коронарных сосудов;
  • увеличение количества «плохого холестерина», который способен спровоцировать атеросклероз;
  • стимуляция разрастания гладкомышечных стенок сосудов;
  • увеличение риска образования тромбов, которые замедляют ток крови по сосудам;
  • гиперплазия интимы – утолщение внутренней оболочки кровеносных сосудов;
  • активизация процессов ремоделирования сердца и сосудов, которая выражается в способности органа изменять свою структуру из-за патологических процессов, является одним из факторов артериальной гипертензии.

Сердечно-сосудистая системаСердечно-сосудистая системаТак, при слишком активной деятельности ренин-ангиотензиновой системы, которая регулирует давление и объем крови в организме, рецепторы АТ1 оказывают прямое и косвенное воздействие на повышение артериального давления. Также они негативно влияют на сердечно-сосудистую систему, вызывая утолщение стенок артерий, увеличение миокарда и другие недуги.

Рецепторы второго подтипа также распространены по всему организму, больше всего находятся в клетках плода, после рождения их количество начинает уменьшаться. Некоторые исследования позволили предположить, что они оказывают существенное влияние на развитие и рост клеток эмбриона, формируют исследовательское поведение.

Доказано, что число рецепторов второго подтипа может возрастать при повреждении сосудов и других тканей, сердечной недостаточности, инфаркте. Это позволило выдвинуть предположение, что АТ2 участвуют в регенерации клеток и, в отличие от АТ1, способствуют апоптозу (гибели поврежденных клеток).

Исходя из этого, исследователи выдвинули предположение, что эффекты, которые оказывает ангиотонин через рецепторы второго подтипа, прямо противоположны его воздействию на организм через АТ1-рецепторы. В результате стимуляции АТ2 происходит вазодилатация (расширение просвета артерий и других кровеносных сосудов), тормозится увеличение мышечных стенок сердца. Воздействие этих рецепторов на организм находится лишь на стадии изучения, поэтому их влияние мало изучено.

Модель эндотелиальных клеток

Также почти неизвестна реакция организма на рецепторы третьего типа, которые были обнаружены на стенках нейронов, а также на АТ4, что расположены на эндотелиальных клетках, и отвечают за расширение и восстановление сети кровеносных сосудов, рост тканей и заживление при повреждениях. Также рецепторы четвертого подвида были найдены на стенках нейронов, и согласно предположениям отвечают за познавательные функции.

Разработки ученых в медикаментозной сфере

В результате многолетних исследований ренин-ангиотензиновой системы было создано немало лекарств, действие которых направлено на целенаправленное воздействие на отдельные части этой системы. Особое внимание ученые уделили негативному воздействию на организм рецепторов первого подтипа, что оказывают большое влияние на развитие сердечно-сосудистых осложнений, и поставили задачу разработать лекарства, направленные на блокирование этих рецепторов. Поскольку стало очевидно, что таким образом можно лечить артериальную гипертонию и предупредить сердечно-сосудистые осложнения.

В ходе разработок стало очевидно, что блокаторы рецепторов ангиотензина более эффективны, чем ингибиторы ангиотензин превращающего фермента, поскольку действуют сразу в нескольких направлениях и способны просачиваться сквозь гематоэнцефалический барьер.

Он разделяет центрально-нервную и кровеносную системы, защищая нервную ткань от находящихся в крови патогенов, токсинов, а также клеток иммунной системы, что из-за сбоев идентифицируют мозг как инородную ткань. Также он является барьером для некоторых лекарств, направленных на терапию нервной системы (зато пропускает питательные и биоактивные элементы).

Блокаторы рецепторов ангиотензина, проникнув сквозь барьер, притормаживают медиаторные процессы, что происходят в симпатической нервной системе. В результате угнетается высвобождение норадреналина и уменьшается стимуляция адреналиновых рецепторов, что находятся в гладких мышцах сосудов. Это приводит к возрастанию просвета кровеносных сосудов.

При этом каждый препарат обладает своими особенностями, например, такое влияние на организм особенно сильно выражено у эпроссартана, тогда как воздействие других блокаторов на симпатическую нервную систему противоречивы.

Разработка лекарстваТаким методом лекарства блокируют развитие эффектов, которые гормон оказывает на организм через рецепторы первого подтипа, предупреждая негативное воздействие ангиотонина на сосудистый тонус, способствуя обратному развитию гипертрофии левого желудочка и уменьшая слишком высокое артериальное давление. Регулярный продолжительный прием ингибиторов вызывает снижение гипертрофии кардиомиоцитов, разрастания гладкомышечных клеток сосудов, мезангиальных клеток и т.д.

Также необходимо заметить, что все антагонисты рецепторов ангиотензина характеризуются избирательным действием, которое направленно именно на то, чтобы блокировать рецепторы первого подтипа: на них они воздействуют в тысячи раз сильнее, чем на АТ2. Причем разница во влиянии для лозартана превышает тысячу раз, валсартана – двадцать тысяч раз.

При повышенной концентрации ангиотензина, что сопровождается блокадой АТ1-рецепторов, начинают проявляться защитные свойства гормона. Выражаются они в стимуляции рецепторов второго подтипа, что приводит к увеличению просвета кровеносных сосудов, замедление разрастания клеток и др.

Также при повышенном количестве ангиотензинов первого и второго типа образуется ангиотонин-(1-7), который также обладает сосудорасширяющим и натрийуретическим действиями. На организм он влияет через неидентифицированные АТх рецепторы.

Виды лекарств

Антагонисты рецепторов ангиотензина принято делить по химическому составу, фармакологическим характеристикам, способу связывания с рецепторами. Если говорить о химической структуре, ингибиторы принято делить на следующие виды:

  • бифениловые производные тетразола (лозартан);
  • бифениловые нететразоловые соединения (телмисартан);
  • небифениловые нететразоловые соединения (эпросартан).

Что касается фармакологической активности, то ингибиторы могут являть собой активные лекарственные формы, которые характеризуются фармакологической активностью (валсартан). Или же быть пролекарствами, которые активизируются после преобразования в печени (кандесартана цилексетил). Некоторые ингибиторы содержат активные метаболиты (продукты обмена веществ), присутствие которых характеризуется более сильным и длительным воздействием на организм.

Разработка лекарства

По механизму связывания препараты делят на такие, что обратимо связываются с рецепторами (лозартан, эпросартан), то есть при определенных ситуациях, например, когда происходит возрастание количества ангитензина в ответ на снижение циркулирующей крови, ингибиторы могут быть вытесненными из мест связывания. Есть и такие лекарства, что связываются с рецепторами необратимо.

Особенности приема препаратов

Больному назначают прием ингибиторов рецепторов ангиотензина при наличии артериальной гипертензии как при слабой, так и тяжелой форме недуга. Повысить эффективность блокаторов способно их сочетание с тиазидными диуретиками, поэтому уже разработаны препараты, что содержат в себе комбинацию этих лекарств.

Антогонисты рецепторов не являются препаратами быстрого действия, на организм они воздействуют плавно, постепенно, эффект держится около суток. При регулярной терапии выраженный лечебный эффект можно увидеть через две, и даже шесть недель после начала терапии. Принимать их можно вне зависимости от приема пищи, для эффективного лечения достаточно раз в день.

Препараты хорошо воздействуют на больных вне зависимости от пола и возраста, в т. ч. и на пожилых пациентов. Организм хорошо переносит все виды этих лекарств, что дает возможность использовать их для лечения больных с уже обнаруженной сердечно-сосудистой патологией.

Блокаторы рецепторов АТ1 имеют противопоказания и предостережения. Они запрещены людям с индивидуальной непереносимостью компонентов лекарства, беременным женщинам и в период лактации: они могут вызвать патологические изменения в организме малыша, результатом чего является его смерть в утробе матери или после рождения (это было установлено в ходе экспериментов над животными). Также не рекомендуют применять эти лекарства для лечения детей: насколько препараты для них безопасны, на сегодняшний день не определено.

С осторожностью врачи назначают ингибиторы людям, которые имеют пониженный объем циркулирующей крови, или анализы показали пониженное количество натрия в крови. Это обычно бывает при терапии диуретиками, если человек находится на бессолевой диете, при диарее. С оглядкой нужно применять препарат при аортальном или митральном стенозе, обструктивной гипертрофической кардиомиопатии.

Нежелателен прием лекарства людям, что находятся на гемодиализе (метод внепочечного очищения крови при почечной недостаточности). Если лечение назначают на фоне почечного заболевания, необходим постоянный контроль концентрации калия и крептинина сыворотки. Неэффективен препарат, если анализы показали повышенное количество альдостерона в крови.

Все о причинах заболевания гипофиза головного мозга, симптомах и лечении

Гипофиз – Pituitaria glandula — крошечная непарная эндокринная железа головного мозга, размером не больше горошины и весом около 0,5 грамм. Расположена она в турецком седле черепа.

Сущность проблемы

Несмотря на свои очень скромные размеры, гипофиз является вершиной эндокринной системы, руководя работой всех желез эндокринной системы. Его власть можно считать почти неограниченной. Железа имеет 3 доли, рабочими являются передняя доля (аденогипофиз – составляет 70% железы) и задняя (нейрогипофиз; с промежуточной долей составляет всего 30%) доли.

В промежуточной средней доле хранятся запасы гормонов гипоталамуса, который единственный контролирует работу гипофиза. Система гипоталамо-гипофизарная – это дирижер всех эндокринных желез, он поддерживает гомеостаз (постоянство внутренней среды организма). Вот почему так важно представлять себе изменения со стороны гипофиза, тем более, что вылечить их сложно.

Аденогипофиз производит 6 гормонов: пролактин, соматотропный гормон, аденокортикотропин, тиреотропный гормон, лютеинизирующий гормон, окситоцин. Нейрогипофиз продуцирует окситоцин и вазопрессин или антидиуретический гормон. Заболевания гипофиза и нарушения в его работе человеком ощущаются сразу: реагирует ЦНС, дыхание, сердце, кроветворная и половая система.

Немного из анатомии гипофиза

Гипофиз – имеет бобовидную форму и по-другому называется питуитарной железой. Раньше считали, что эта железа производит слизь, отсюда ее название pituitary («pituita» — слизь). Ее локализация — ниша или гипофизарная ямка турецкого седла. Доли гипофиза кровоснабжаются автономно.

Функция гипофиза

В аденогипофизном отделе происходит: синтез СТГ – гормона роста. Если его мало – человек будет карликом и наоборот. При этом гормоне развиваются скелетные кости человека. Кроме этого, он стимулирует обмен белков и участвует в метаболизме.

  1. Продукция ТТГ – тиреотропин стимулирует работу ЩЖ. Его выработка происходит при дефиците трийодтиронина.
  2. Синтез пролактина или лактогенного гормона – он участвует в обмене липидов и отвечает за работу молочных желез, стимулируя их рост и лактацию после родов. Он способствует вызреванию молозива и молока.
  3. Синтез меланоцитотропина – отвечает за пигментацию кожи.
  4. Синтез АКТГ – адренокортикотропин ответственен за работу надпочечников, усиливает синтез ГКС.
  5. Фолликулостимулирующий гормон – ФСГ – при его участии происходит созревание фолликулов в яичниках и сперматозоидов в яичках.
  6. Лютеинезирующий (ЛГ) – у мужчин способствует образованию тестостерона, а у женщин – помогает формировать желтое тело и женские гормоны – эстроген, прогестерон.

Все гормоны, кроме СТГ и пролактина, тропные, т.е. стимулируют работу тропных желез и вырабатываются при дефиците их гормонов.

Задняя доля продуцирует антидиуретический гормон или вазопрессин и окситоцин. АДГ отвечает за водно-солевой баланс и образование мочи, окситоцин – за родовые сокращения и стимулирует выработку молока.

Взаимодействие гипофиза и эндокринных желез происходит по принципу «feedback», т.е. обратной связи. Если продуцируется избыток гормонов, в гипофизе синтез тропного тормозится и наоборот.

Причины гипофизарных нарушений

Нарушение выработки гормонов в гипофизе часто бывает из-за такой болезни, как аденома – доброкачественная опухоль. Опухоли гипофиза возникают у каждого пятого человека.

Гипофиз головного мозга, причины отклонения есть и другие:

  • нарушения врожденного характера – особенно проявляется у СТГ;
  • мозговые инфекции (менингиты – воспаление оболочки мозга и энцефалиты);
  • лучевая терапия онкологии, что всегда негативно для гипофиза;
  • радиация;
  • причины могут быть и в осложнениях после операций на мозге;
  • отдаленные последствия ЧМТ;
  • прием гормонов;
  • нарушения мозгового кровообращения;
  • причины отклонений могут быть и в сдавливании железы мозговой опухолью (менингиома, глиома), что вызывает его атрофию;
  • общие инфекции – ТБ, сифилис, вирусы;
  • кровоизлияния в мозг;
  • перерождение кистозного характера в гипофизе.

Нарушение гипофиза может быть и врожденным. При аномальном его развитии могут отмечаться следующие нарушения: аплазия гипофиза (его отсутствие) – при этой аномалии турецкое седло деформировано и имеются сочетания с другими пороками развития.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Гипоплазия гипофиза (его недоразвитие) – бывает при анэнцефалии. Еще одно нарушение гипофиза – его эктопия (локализация в глотке).

Врожденная киста гипофизарная – чаще между передней и промежуточной частью, удвоение гипофиза (тогда удваивается и турецкое седло, глотка. Такой редкий порок сопровождается тяжелыми пороками ЦНС. Надо отметить, что причины некоторых патологий гипофиза неясны и сегодня.

Киста гипофиза

Эта киста всегда имеет капсулу. Чаще патология развивается на фоне воспалений или ЧМТ у молодых. Большая роль придается наследственности. Долгое время киста безмолвствует и может обнаруживаться совершено случайно при обследовании.

Когда ее размер становится больше 1 см, нарушение работы гипофиза становится очевидным: у человека появляются цефалгии и падение зрения. Киста может менять синтез гормонов в любую сторону. Т.е. гипофиз: признаки заболевания могут быть с недостаточностью гормонов и их переизбытком.

Заболевания при недостатке синтеза гормонов

Вторичный гипотиреоз – функции ЩЖ снижаются из-за недостаточной выработки ТТГ. Заболевание проявляется набором веса, сухостью кожи, отеками тела, миалгиями и цефалгиями, слабостью, упадком сил. У детей без лечения появляется отставание в психомоторном развитии, снижение интеллекта. У взрослых гипотиреоз может закончиться гипотиреоидной комой и летально.

Не сахарный диабет – при нем имеется недостаток АДГ. Жажда сочетается с обильным мочеиспусканием, что также ведет к эксикозу и коме.

Гипофизарная карликовость (нанизм) – такое поражение и сбои гипофиза проявляются в резком отставании физического развития и роста из-за недостатка выработки СТГ – диагностируется чаще в 2-3 года. Также при этом снижен синтез ТТГ и гонадотропина. Чаще встречается у мальчиков, эти нарушения очень редко встречаются – 1 чел. на 10 тыс. населения.

Гипопитуитаризм – нарушение работы всей передней доли гипофиза. Симптомы связаны с тем, что гормонов или очень мало продуцируется, или их вообще нет. Отмечается отсутствие либидо; у женщин – нет менструаций, выпадают волосы; у мужчин – появляется импотенция. Если заболевание послеродовое в результате массивной кровопотери – это называется синдромом Шихана. При этом гипофиз полностью погибает и женщина умирает в первые сутки. Часто такие патологии бывают на фоне СД.

Гипофизарная кахексия или болезнь Симмондса – ткани гипофиза также некротизируются, но медленнее. Вес падает стремительно до 30 кг за месяц, выпадают волосы и зубы, кожа сохнет; нарастает слабость, нет либидо, все проявления синдрома гипотиреоза и падение работы надпочечников, нет аппетита, АД снижено, судороги и галлюцинации, метаболизм падает до нуля, внутренние органы атрофируются. Болезнь заканчивается летально, если поражено 90% и больше всей гипофизарной ткани.

Из сказанного следует, что заболевания гипофиза очень тяжелые, поэтому так важно их вовремя обнаружить и лечить.

Аденома гипофиза

Эта доброкачественная опухоль чаще всего приводит к гиперфункции и гипертрофии железы. По размеру аденомы делятся: на микроаденомы – когда размеры опухоли до 10 мм; больший размер – это уже макроаденома. Аденома может продуцировать 2 и более гормона и у человека может быть несколько синдромов.

Разновидности аденом:

  • Соматотропинома – приводит к акромегалии и гигантизму, при гигантизме – при этом виде расстройств имеются высота роста, длинные конечности и микроцефалия. Чаще возникает у детей и в пубертате. Эти пациенты из-за разных осложнений быстро умирают. При акромегалии укрупняется лицо (носа, губ), утолщаются кисти рук, ступни, язык и пр. Увеличиваются внутренние органы, что ведет к кардиопатиям, неврологическим расстройствам. Акромегалия развивается у взрослых.
  • Кортикотропинома – причина болезни Иценко-Кушинга. Патологические проявления: ожирение в области живота, шеи и лицо становится лунообразным – характерные черты, повышение АД, облысение, психические нарушения, половые расстройства, развивается остеопороз, часто присоединяется СД.
  • Тиреотропинома – ведет к гипертиреозу. Встречается редко.
  • Пролактинома – вызывает гиперпролактинемию. Высокий пролактин приводит к бесплодию, гинекомастии и выделениям из сосков, снижению либидо, у женщин – нарушается МЦ. У мужчин встречается реже. Пролактиному успешно лечит гомеопатия.
  • Также можно отметить гонадотропиному – повышенный синтез ФСГ и ЛГ – встречается редко.

Общие симптомы нарушений гипофиза

Гипофиз и симптомы заболевания: болезни могут проявляться как через несколько дней, так и месяцев. Игнорировать их нельзя.

Гипофизарные мозговые нарушения проявляются в:

  • ухудшении зрения (острота зрения снижается и появляется ограничение полей зрения);
  • постоянных головных болях;
  • сосковых выделениях без лактации;
  • исчезновении либидо;
  • бесплодии;
  • отставании всех видов развития;
  • непропорциональном развитии отдельных частей тела;
  • беспричинных колебаний веса;
  • постоянной жажде;
  • обильном выделении мочи – более 5 л в сутки;
  • снижении памяти;
  • утомляемость;
  • сниженное настроение;
  • кардиалгии и аритмии;
  • непропорциональное разрастание разных частей тела;
  • смена тембра голоса.

У женщин дополнительно:

нарушение МЦ, увеличение груди, дизурии. У мужчин дополнительно: нет эрекции, внешние половые органы изменены. Конечно, не всегда эти признаки могут указывать только на гипофиз, но диагностику пройти надо.

Диагностические мероприятия

Проблемы с гипофизом можно выявить на МРТ – покажет любые малейшие нарушения, локализацию их и причину патологии гипофиза. Если будет обнаружена в каком-либо отделе мозга опухоль, лечащим врачом назначается томография с контрастом.

Также проводится анализ крови для выявления гормонального статуса; пункция спинного мозга – для выявления воспалительных процессов в мозге. Эти методы основные. При необходимости назначаются и другие.

Гипофиз и его лечение

Гипофиз: как лечить? Лечение зависит от причины, стадии и возраста больного. Над проблемами гипофиза работают чаще всего нейрохирурги; есть также медикаментозное лечение и лучевая терапия. Кроме того, нередко используется гомеопатия.

Медикаментозное лечение

Консервативное лечение применимо при малых отклонениях гипофизарного статуса. При аденоме гипофиза назначаются агонисты дофамина, блокаторы рецепторов к соматотропину и др. – это определяется видом аденомы и степенью прогрессии.

Консервативное лечение чаще малоэффективно, дает результат в 25% случаев. При дефиците каких-либо видов гормонов гипофиза применяют гормонозаместительную терапию. Ее назначают пожизненно, потому что она действует не на причину, а только на симптомы.

Оперативное вмешательство

Пораженный участок удаляется – успешность у 70% больных. Иногда также применяют лучевую терапию – применение сфокусированного луча на патологические клетки. После этого клетки эти постепенно отмирают и состояние больного нормализуется.

В последнее время при лечении аденомы гипофиза с успехом применяется гомеопатия. Считается, что она может полностью излечить данную патологию. По мнению гомеопатов, успех гомеопатического лечения зависит от конституции больного, его особенностей.

Гомеопатических средств на сегодня для лечения гормонально-активной аденомы есть немало. Среди них существуют и те, что снимают и воспалительный процесс. К таким относятся Glonoinum, Uranium, Iodatum. Также назначаются гомеопатом Aconitum и Belladonna; Nux vomica; Arnica. Гомеопатия отличается тем, что выбор лечения всегда индивидуален, не имеет побочных эффектов и противопоказаний.

Механизм действия блокаторов рецепторов ангиотензина 2

Читать далее…

Общие сведения

Блокаторы ангиотензиновых рецепторов (АРА) – новый класс препаратов, которые регулируют и нормализуют артериальное давление. Не уступают по эффективности препаратам с аналогичным спектром действия, но в отличие от них имеют один неоспоримый плюс – практически не имеют побочных эффектов.

Среди положительных свойств препаратов можно также отметить то, что они благотворно влияют на прогноз пациента страдающего гипертонией, способны защищать мозг, почки и сердце от поражений.

Наиболее распространенные группы лекарств:

  • сартаны;
  • антагонисты рецепторов ангиотензина;
  • блокаторы рецепторов ангиотензина.

Блокаторы рецепторов ангиотензина.

Исследования этих препаратов, на данный момент, находятся пока ещё только в начальной стадии и будут продолжаться на протяжении ещё, как минимум, 4 лет. Существуют некоторые противопоказания к применению блокаторов рецепторов ангиотензина 2.

Применение препаратов недопустимо при беременности и во время кормления грудью, при гиперкалиемии, а также пациентам с тяжёлой формой почечной недостаточности и двухсторонним стенозом почечных артерий. Нельзя применять эти препараты детям.

Классификация препаратов

Блокаторы рецепторов ангиотензина по химическим составляющим можно разделить на 4 группы:

  • Телмисартан. Небифиниловое производное тетразола.
  • Эпросартан. Небифениловый нететразол.
  • Валсартан. Нециклическое соединение.
  • Лозартан, Кандесартан, Ирбесартан. Эта группа относится к бифениловым производным тетразола.

Телмисартан

Существует множество торговых названий сартанов. Некоторые из них приведены в таблице:

Валсартан Валсафорс, Валаар, Вальсакор, Валз, Тарег, Тантордио, Нортиван, Диован
Лозасартан Лозартан, Лотор, Лосакор, Лозап, Лориста, Лозарел, Вазотенз, Блоктран, Зисакар, Козаар, Карзатан
Телмисартан Прайтор, Микардис
Эпросартан Теветен
Иберсартан Ирсан, Ибертан, Фирмаста, Апровель
Олмесартан Олиместра, Кардосал
Кандесартан Кандесар, Кандекор, Атаканд, Ангиаканд, Гипосарт, Ордисс
Азилсартан Эдарби

Как действуют блокаторы?

Во время того, как артериальное давление начинает понижаться в почках, на фоне гипоксии (нехватке кислорода) вырабатывается ренин. Он оказывает влияние на неактивный ангиотензиноген, который трансформируется в ангиотензин 1. На него действует ангиотензинпревращающий фермент, который и переходит в форму ангиотензина 2.

орма ангиотензина 2

Вступая в связь с рецепторами, ангиотензин 2 резко повышает артериальное давление. АРА действуют на эти рецепторы, из-за чего и снижается давление.

Блокаторы рецепторов ангиотензина не только борются с гипертензией, но и оказывают такое действие:

  • уменьшение гипертрофии левого желудочка;
  • уменьшение желудочковой аритмии;
  • уменьшение инсулинорезистенции;
  • улучшение диастолической функции;
  • снижение микроальбуминурии (выделение белка с мочой);
  • улучшение работы почек у пациентов с диабетической нефропатией;
  • улучшение кровообращения (при хронической сердечной недостаточности).

Сартаны могут быть использованы для профилактики структурных изменений в тканях почек и сердца, а также атеросклероза.

Кроме того, АРА в своём составе могут содержать активные метаболиты. В некоторых препаратах активные метаболиты действуют дольше самих лекарств.

Для повышения эффективности антагонисты рекомендуется принимать с тиазидными диуретиками. Мочегонные препараты не только усиливают действие АРА, но и пролонгируют их действие.

Мочегонные препараты

Показания к применению

Применение блокаторов рецепторов ангиотензина 2 рекомендовано пациентам со следующими патологиями:

  • Артериальная гипертензия. Гипертоническая болезнь – главное показание к применению сартанов. Антагонисты ангиотензиновых рецепторов хорошо переносятся пациентами, этот эффект можно сравнить с плацебо. Практически не вызывают неконтролируемую гипотензию. Также эти препараты, в отличие от бета-блокаторов, не влияют на обменные процессы и на половую функцию, отсутствует аритмогенный эффект. В сравнение с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, АРА практически не вызывают кашель и ангионевротический отёк, не повышают концентрацию калия в крови. Блокаторы рецепторов ангиотензина редко вызывают толерантность к препарату у пациентов. Максимальный и стойкий эффект от приёма препарата наблюдается через две–четыре недели.
  • Поражение почек (нефропатия). Эта патология является осложнением гипертонии и/или сахарного диабета. На улучшение прогноза влияет уменьшение выделенного белка в моче, что замедляет процесс развития почечной недостаточности. Согласно последним исследованиям АРА уменьшают протеинурию (выделение белка с мочой), защищая почки, но эти результаты ещё не до конца доказаны.
  • Сердечная недостаточность. Развитие этой патологии обусловлено активностью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. В самом начале заболевания это улучшает деятельность сердца, выполняя компенсаторную функцию. В ходе развития болезни происходит ремоделирование миокарда, что, в конечном счете, приводит к его дисфункции. Лечение при помощи блокаторов ангиотензиновых рецепторов при сердечной недостаточности обусловлено тем, что они способны избирательно подавлять активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Сердечная недостаточность

Кроме того, среди показаний к применению блокаторов ангиотензиновых рецепторов являются такие заболевания:

  • инфаркт миокарда;
  • диабетическая нефропатия;
  • метаболический синдром;
  • фибрилляция предсердий;
  • непереносимость ингибиторов АПФ.

Дополнительные эффекты

Среди действий блокаторов рецепторов ангиотензина 2 отмечается также сниженный уровень холестерин липопротеидов низкой плотности и общего холестерина, улучшая показатели липидного обмена. Также эти препараты снижают показатели мочевой кислоты в крови.

Сартаны обладают следующими дополнительными клиническими эффектами:

  • аритмический эффект;
  • защита клеток нервной системы;
  • метаболические эффекты.

Побочные эффекты от приема блокаторов

Блокаторы рецепторов ангиотензина 2 отличаются хорошей переносимостью организмом больного. В принципе, эти препараты не имеют специфических побочных эффектов, в отличие от других групп препаратов аналогичного действия, но могут вызывать аллергические реакции, как и любой другой препарат.

Среди немногочисленных побочных эффектов можно отметить следующие:

  • головокружение;
  • головная боль;
  • бессонница;
  • боль в животе;
  • тошнота;
  • рвота;
  • запор.

Головокружение

В редких случаях пациент может наблюдать у себя такие расстройства:

  • болезненные ощущения в мышцах;
  • боли в суставах;
  • повышение температуры тела;
  • проявление симптомов ОРВИ (насморк, кашель, боль в горле).

Иногда отмечаются побочные эффекты со стороны мочеполовой и сердечно-сосудистой систем.

Особенности применения

Как правило, препараты, блокирующие ангиотензиновые рецепторы, выпускают форме таблеток, пить которые можно не зависимо от приёма пищи. Максимально устойчивая концентрация препарата достигается спустя две недели регулярного приёма. Срок выведения из организма – минимум 9 часов.

Сартаны рекомендованы пациентам, у которых есть противопоказания к применению ингибиторов АПФ. Дозу подбирает врач исходя из индивидуальных особенностей организма больного.

Блокаторы ангиотензина 2 могут отличаться между собой по спектру действия.

Особенности приема Лозартана

Курс лечения гипертензии составляет 3 недели и более, в зависимости от индивидуальных особенностей.

Лозартан

Кроме того, этот препарат снижает концентрацию мочевой кислоты в крови и выводит воды натрия из организма. Дозировка корректируется лечащим врачом исходя из следующих показателей:

  • Комбинированное лечение, включающее применение этого препарата с диуретиками, предполагает употребление не более 25 мг. в сутки.
  • При возникновении побочных эффектов, таких как головная боль, головокружение, снижение артериального давления дозировку препарата необходимо снизить.
  • У пациентов с печёночной и почечной недостаточностью препарат назначают с осторожностью и в малых дозах.

Противопоказания к приему Валсартана

Препарат воздействует только на рецепторы АТ-1, блокируя их. Эффект от однократного приёма достигается спустя 2 часа. Назначается только лечащим врачом, так как существует риск того, что препарат может навредить.

С осторожностью подходить к использованию препарата следует пациентам, у которых наблюдаются такие патологии:

  • Непроходимость жёлчных путей. Препарат выводится из организма с желчью, поэтому больным, у которых наблюдаются нарушения в работе этого органа, не рекомендуется применение валсартана.
  • Реноваскулярная гипертензия. У пациентов с этим диагнозом необходим контроль уровня мочевины сыворотке крови, а также креатинина.
  • Дисбаланс водно-солевого обмена. В этом случае в обязательном порядке требуется коррекция этого нарушения.

Важно! При использовании Валсартана у пациента могут наблюдаться такие симптомы, как кашель, отёки, диарея, бессонница, снижение половой функции. Во время приёма препарата появляется риск развития различных вирусных инфекций.

С осторожностью следует принимать препарат во время выполнения работ, требующих максимальной концентрации внимания.

Назначение Иберсартана

Действие препарата направлено на:

  • уменьшение нагрузки на сердце;
  • устранение сосудосуживающего действия ангиотензина 2;
  • снижение концентрации альдостерона.

Эффект от приема этого препарата достигается по истечении 3 часов. После завершения курса приёма Иберсартана артериальное давление планомерно возвращается к своей исходной величине.

Иберсартан не предотвращает развитие атеросклероза, в отличие от большинства антагонистов рецепторов ангиотензина, так как не влияет на липидный обмен.

Важно! Препарат предполагает ежедневный приём в одно и то же время. При пропуске приёма удваивать дозу категорически не рекомендуется.

Побочные реакции при приёме Иберсартана:

  • головная боль;
  • тошнота;
  • головокружение;
  • слабость.

Ирбесартан

Эффективность Эпросартана

При лечении гипертензии оказывает мягкий и стойкий эффект на протяжении суток. При прекращении приёма не наблюдается резких скачков давления. Эпросартан назначают даже при сахарном диабете, так как он не влияет на уровень сахара в крови. Препарат также можно принимать пациентам с почечной недостаточностью.

Эпросартан имеет следующие побочные эффекты:

  • кашель;
  • насморк;
  • головокружение;
  • головная боль;
  • диарея;
  • боль за грудиной;
  • одышка.

Побочные реакции, как правило, носят кратковременный характер и не требуют корректировки дозы или полной отмены препарата.

Препарат не назначают беременным, во время кормления грудью и детям. Не назначают Эпросартан пациентам со стенозом почечных артерий, а также при первичном гиперальдостеронизме.

Эпросартан

Особенности приема Телмисартана

Наиболее сильный препарат среди сартанов. Вытесняет ангиотензин 2 из связи с рецепторами АТ-1. Может назначаться пациентам с нарушением в работе почек, при этом дозировка не меняется. Однако в некоторых случаях может вызывать гипотонию даже в малых дозах.

Телмисартан противопоказан пациентам с такими нарушениями:

  • первичный альдостеронизм;
  • тяжёлые нарушения функции печени и почек.

Не назначают препарат во время беременности и в период лактации, а также детям и подросткам.

Среди побочных эффектов применения Телмисартана можно отметить:

  • диспепсию;
  • диарею;
  • ангионевротический отёк;
  • боли в пояснице;
  • боли в мышцах;
  • развитие инфекционных заболеваний.

Телмисартан относится к группе препаратов, которые действуют по накоплению. Максимальный эффект от применения может быть достигнут спустя месяц регулярного приёма препарата. Поэтому важно не корректировать самостоятельно дозировку в первые недели приёма.

Несмотря на то, что препараты, блокирующие ангиотензиновые рецепторы имеют минимум противопоказаний и побочных эффектов принимать их следует с осторожностью ввиду того, что эти средства находятся ещё на стадии изучения. Корректную дозу для лечения повышенного артериального давления у больного может назначать исключительно лечащий врач, так как самолечение может привести к нежелательным последствиям.

Допамин Действие допамина

Таблетки Применение Кальцитриола

Антагонисты альдостерона Как действуют антагонисты альдостерона?

Эндонорм Препарат Эндонорм при аутоиммунном тиреоидите

Мелатонин При каких заболеваниях применяют мелатонин?

Визанна Насколько эффективно применение Визанны при эндометриозе?