Добавить в избранное
Про щитовидку Все про щитовидную железу

Первичный гиперпаратиреоз симптомы

Причины и симптомы вторичного гиперпаратиреоза

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Гиперпаратиреоз это патологическое состояние, при котором первично здоровые паращитовидные железы продуцируют избыточное количество паратиреоидного гормона по причине недостаточного уровня кальция в организме.

Вторичный гиперпаратиреоз считается компенсаторной или регулятивной формой заболевания, развивающегося в ответ на хроническую гипокальциемию и гиперфосфатемию.

Эти состояния имеют различное происхождение, но проявляются в виде гиперплазии (увеличении) и усиленном функционировании паращитовидной железы.

Паращитовидная железа

Но при наличии серьезных хронических заболеваний, на фоне которых недостаток кальция в организме снижен длительное время, вторичный гиперпаратиреоз развивается в тяжелую хроническую патологию.

Причины вторичного гиперпаратиреоза

Вторичный гиперпаратиреоз в большинстве случаев развивается среди детей и подростков ввиду наследственных факторов, таких как:

  • генетическая ферментопатия, которая характеризуется неполноценным поступлением и всасыванием в организме витамина D;
  • хронические патологии почечной системы, среди которых чаще всего провоцируют вторичный гиперпаратиреоз генетические тубулопатии и рахит почек;
  • синдром мальабсорбции (недостаточное усвоение кальция стенками тонкого кишечника);
  • болезнь Педжета.

Также вторичный гиперпаратиреоз нередко диагностируется в детском и подростковом возрасте, когда ребенок вынужден длительное время находиться в лежачем положении, например: в связи с обширными ожогами тела или на фоне серьезных переломов конечностей — в этом случае речь идет о гиперкальциемии, возникающей ввиду долговременной иммобилизации.

В результате полного отсутствия или недостатка физической нагрузки на костную ткань и мышцы скелета резко падает активность остеобластов, которые отвечают за выработку костных трабекул, одновременно с этим возрастает резорбция костей.

Другими причинами вторичного гиперпаратиреоза является стремление самого организма минимизировать гипокальциемию и восстановить баланс кальция.

Зачастую это патологическое состояние развивается на фоне болезней почек и органов пищеварения, к примеру при почечной недостаточности.

Кроме того, причинами заболевания могут стать патология костной ткани, аутоиммунные проблемы и злокачественный процесс в костном мозге — миеломное заболевание.

Симптомы

На первичном этапе заболевания могут полностью отсутствовать какие-либо симптомы, то есть болезнь протекает скрыто, поэтому его диагностика в этот момент чаще основывается на обнаруженной гиперкальциемии и увеличении уровня паратгормона.

Постепенно увеличенная продукция паратиреоидного гормона в ответ на высокий уровень кальция, приводит к развитию серьезных изменений в костной ткани и в почках.

Женщины подвержены этому заболеванию в три раза чаще мужчин. Заболевание диагностируется в разных возрастных группах, — как у молодых лиц, так и в пожилом возрасте.

Симптоматическая картина вторичного гиперпаратиреоза напрямую зависит от того, какие именно системы и органы оказались в зоне патологического поражения.

Итак, для вторичного гиперпаратиреоза характерны следующие специфические клинические признаки.

Со стороны опорно-двигательной системы:

  • мышечная слабость, боль в костной ткани, артралгия, что не всегда соответствует картине рентгенологического обследования по выраженности изменений, происходящих в костях;
  • болевые ощущения чаще локализуются в поясничном отделе, бедренных костях, суставах голеней и в области ребер;
  • структурные нарушения в сухожилиях, их разрывы;
  • переломы ребер, трубчатых костей;
  • развитие кальцинатов, расположенных вне костной ткани, например в тканях роговицы, что становится причиной развития синдрома «красного глаза»;
  • остеопороз, хондрокальциноз — разрушительные явления в тканях суставов;
  • в детском возрасте часто фиксируется отставание ребенка в росте, что связано с патологией белкового обмена при развитии заболеваний почек, снижением выработки соматотропина и хронической недостаточностью витамина D.

Со стороны мочевыделительной системы:

  • полидипсия — повышенная жажда;
  • полиурия — повышенное выделение мочи;
  • образование конкрементов (камней) в почках;
  • нередко развитие пиелонефрита — воспалительного процесса в почках;
  • почечная недостаточность.

Со стороны пищеварительной системы:

  • снижение аппетита или полная анорексия;
  • диспепсические явления — рвота, тошнота, метеоризм;
  • язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • панкреатит и панкреакалькулез — воспаление и отложение камней в тканях поджелудочной железы.

Со стороны сердца и сосудов:

  • повышение кровяного давления;
  • нарушение ритма сердца;
  • депрессивное состояние;
  • повышенная возбудимость или, напротив, усталость, сонливость;
  • спутанность сознания.

Самым тяжелым и довольно редким осложнением вторичного гиперпаратиреоза является гиперкальциемический криз, при котором уровень кальция в организме бесконтрольно резко повышается.

Если у больного содержание кальция в крови повышается до 4 ммоль на литр, быстро нарастает общая слабость, утомление, резкая потребность во сне, повышается температура тела, развивается обезвоживание организма, то без оказания соответствующей помощи человек впадает в коматозное состояние.

Столь яркие патологические изменения высшей нервной деятельности могут угрожать повышением свертываемости крови, что может оказаться губительно для человека из-за развития тромбов, ДВС-синдрома и острой сердечной недостаточности.

При наступившем гиперкальциемическом кризе при вторичном гиперпаратиреозе летальные исходы среди пациентов приближены к 60%.

Диагностика

Целью диагностического обследования является обнаружение причин, которые привели к развитию заболевания.

Для вторичного гиперпаратиреоза характерна клиническая картина следующего типа: гиперкальциемия, гиперфосфатемия (оба этих явления чаще имеют не почечную этиологию), и снижение скорости фильтрации в почках.

При обследовании гормонального статуса организма удается выяснить, что уровень паратиреоидного гормона увеличен.

На этом фоне происходит снижение реабсорбции бикарбонатов в почечных канальцах и гиперхлоремический ацидоз, который характеризуется увеличением количества щелочной фосфатазы в крови.

Рентгенологическое обследование демонстрирует картину патологических изменений, затронувших костную ткань.

Если у больного диагностируется хроническая почечная недостаточность, то при проведении планового гемодиализа происходит развитие серьезной гипокальциемии, так как соли кальция систематически искусственно вымываются из организма, вследствие чего формируется стойкий остеопороз и остеодистрофический синдром.

Данная хроническая гипокальциемия приводит к повышенной выработке паратиреоидного гормона, в свою очередь, усиливающего патологические нарушения в костной ткани.

Лечение

Лечение основной причины заболевания является главным условием корректирующего лечения вторичного гиперпаратиреоза. Основным показанием к хирургической терапии является увеличение уровня паратиреоидного гормона более, чем в три раза, на фоне стойкой гиперкальциемии.

Консервативная терапия вторичного гиперпаратиреоза заключается в обязательном назначении пациенту препаратов жирорастворимого витамина D, а если у больного имеется склонность к формированию гипокальциемии — ему назначается одновременный прием кальцийсодержащих препаратов.

Если консервативная терапия оказывается малоэффективной, то врач поднимает вопрос о субтотальной паратиреоидэктомии — хирургическом удалении пораженных паращитовидных желез.

После проведения паратиреоидэктомии последующее лечение должно быть направлено на скорое восстановление обменных процессов в костной ткани.

С этой целью пациенту назначаются следующие препараты: витамин D, кальция фосфат, кальция лактат и кальция глюконат.

Также врач может порекомендовать соответствующую диету, обогащенную кальцием.

Профилактика

Своевременная диагностика и обязательное лечение патологий мочевыделительной и пищеварительной системы дает возможность предотвратить формирование вторичного гиперпаратиреоза.

Если возникла такая ситуация, что ребенок длительное время должен будет находиться в обездвиженном состоянии в постели, желательно не бездействовать и при любой возможности давать его костно-мышечной системе хотя бы минимальную амплитуду двигательной активности, и наравне с этим обеспечить полноценное поступление жидкости в его организм, чтобы не допустить обезвоживания и застоя мочи в почках.

В этом случае нередко специалистом назначается кальцитонин, как лечебно-профилактический препарат, который позволяет затормозить развитие резорбции костной ткани.

Прогноз при вторичном гиперпаратиреозе будет благоприятным при своевременном лечении основного заболевания и профилактике возможных изменений внутренних органов.

Симптомы и лечение гиперпаратиреоза у человека и животных

Все знают о существовании и функциях, выполняемых щитовидной железой. А вот о паращитовидных железах, скорее всего, просто слышали. Какими последствиями чреваты эндокринопатии паращитовидных желез?

Как выглядит аденома паращитовидной железы?

Анатомически паращитовидные железы почти всегда располагаются на задней поверхности щитовидной железы, на входе крупных кровеносных сосудов. Это небольшие, как правило, парные железы. У 85% населения планеты всего 2 пары желез, но встречаются количественные вариации – от 3 до 12, что тоже считается нормой. Иногда паращитовидные железы могут располагаться в вилочковой железе, в сердечной сумке, на поверхности пищевода и в некоторых других местах.

Паращитовидные железы продуцируют паратгормон, регулирующий обмен фосфора и кальция в организме. При патологических состояниях продукция паратгормона усиливается, провоцируя эндокринопатию – хронический гиперпаратиреоз. Чаще всего причиной становится аденома паращитовидных желез – доброкачественное разрастание тканей.

Как должна выглядеть аденома паратиреоидной железы? Как правило, она округлая, коричневатого цвета, с плотной, блестящей поверхностью, небольшого размера. Сильно отличается по структуре от паращитовидной железы и хорошо от нее отделяется в процессе оперативного вмешательства. Быстро растущая аденома способна переродиться в злокачественную опухоль – карциному.

Повышенная секреция паратгормона при аденоме паращитовидных желез становится причиной гиперкальциемии, так как провоцирует усиленную иммобилизацию кальция из костей. В результате нарушается структура костных тканей, образовываются кальциевые конгломераты в почках, сосудах и других тканях, развивается почечная недостаточность.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Вызванный изменениями тканей

Выделяют три формы заболевания:

  • первичный гиперпаратиреоз;
  • вторичный;
  • третичный гиперпаратиреоз.

Формы гиперпаратиреоза

Причиной первичной формы становится аденома или доброкачественное диффузное разрастание тканей паращитовидных желез (гиперплазия), онкологическая гормональная опухоль, наследственная эндокринопатия.

Первичный гиперпаратиреоз характеризуется такими клиническими проявлениями:

  • субклинический – признаки заболевания незначительны или отсутствуют совсем, стадии развития в этой формы – биохимический и бессимптомный гиперпаратиреоидизм, которые довольно трудно установить по симптомам (по причине их отсутствия), но можно подтвердить с помощью диагностических методов;
  • клинический – симптомы позволяют выделить несколько форм развития заболевания: костную (ломкость костей, деформация скелета, остеопороз), висцеропатическую, почечную (поражение функции почек), желудочно-кишечную (поражение органов ЖКТ, проявлениями панкреатитов, холециститов), смешанную (без преобладания симптомов);
  • острый – эта форма характеризуется гиперкальциемическим кризом.

Первичный гиперпаратиреоз
Врожденный относится к первичному гипертиреозу и может быть вызван различными наследственными эндокринопатиями.

Вызванный другими факторами

Вторичные формы заболевания развиваются как компенсаторный ответ организма на длительный низкий уровень кальция в крови — в этом случае паращитовидные железы начинают избыточную продукцию паратгормона, чтобы стабилизировать уровень микроэлемента.

Такое состояние может быть вызвано: нарушением всасывания кальция в тонкой кишке, хроническими заболеваниями почек, дефицитом витамина Д. Различают такие формы:

  • вторичный гиперпаратиреоз при дефиците витамина Д, который может возникать при недостатке солнечного света, необходимого для активизации витамина;
  • при ХПН (почечной недостаточности);
  • алиментарный гиперпаратиреоз (при недостатке поступления кальция в организм).

Вторичный гиперпаратиреоз

Третичный гиперпаратиреоз развивается при запущенном вторичном гиперпаратиреозе, провоцируя появление аденомы паращитовидных желез.

Есть еще одна форма заболевания, вызванная продукцией паратгормона некоторыми онкологическими клетками опухолей. Такой псевдопаратиреоз может вызывать раковая опухоль молочных желез, легких и почек, а также миелома.

Третичный гиперпаратиреоз

Как выявить аденому?

Заболевание может протекать абсолютно бессимптомно, особенно в субклинической фазе и в таком случае диагностируется случайно. Проявления клинической формы очень широкие:

  • первыми симптомами гиперпаратиреоза могут стать «утиная» походка из-за развития плоскостопия, сильное расшатывание зубов, колебания давления, потеря веса, слабость, утомляемость, депрессия, сонливость, потеря общего тонуса;
  • иммоблизиация кальция из костей приводит к деформациям скелета, неожиданным переломам, гибкости костей, болевым ощущениям в костях и суставах, склерозу сосудов. Характерным признаком являются деформированный ноготь, ломкие волосы, появление плотных кальциевых образований на руках и ногах, которые можно прощупать сквозь кожу, и медленное срастание костей при переломах;
  • почки реагируют полиурией, появляются болевые ощущения и постоянная жажда;
  • со стороны ЖКТ может появиться тошнота, боли в желудке и кишечнике, рвота, вздутие, нарушается нормальная функция кишечника, стул, снижается аппетит;
  • гиперкальциемия может спровоцировать развитие приступов стенокардии, нарушение питания тканей и органов, образование кальциевых камней в мягких тканях, кальциноз сосудистых стенок и множество других проявлений.

Продольное плоскостопие

Первичный гиперпаратиреоз в клинической фазе провоцирует поражение ЦНС, которое сопровождается снижением памяти, апатией, тревожностью, эмоциональной нестабильностью, устойчивой депрессией.

Заболевание чаще встречается у женщин, этому способствуют многочисленные гормональные перестройки организма в течение жизни. У беременных первичный гиперпаратиреоз может вызвать преждевременные роды, гибель плода, патологии в развитии новорожденного, так как кальций легко преодолевает плацентарный барьер.

Диагностика

Для того чтобы поставить или подтвердить диагноз, необходима группа диагностических методов, которые помогут выяснить причины гиперпаратиреоза.

Назначают перечень лабораторных исследований:

  • общий клинический развернутый анализ крови и мочи;
  • анализ крови на уровень паратгормона;
  • биохимический анализ крови на количество общего и свободного кальция в крови;
  • суточное выведение оксипролина, кальция, фосфора почками в моче;
  • определение щелочной фосфатазы и альбумина в крови;

Анализ крови на уровень паратгормона

В некоторых случаях могут потребоваться анализы на белок Бенс-Джонса в моче, на онкомаркеры в крови и другие исследования крови, плазмы и мочи.

Дополнительными методами диагностики гиперпаратиреоза для определения причин заболевания являются:

  • рентгенографическое исследование скелета, грудной клетки, черепа, почек и пищевода;
  • УЗИ органов брюшной полости, щитовидки, почек;
  • ЭКГ;
  • магниторезонансная томография или сцинтиграфия;

Расшифровка ЭКГ

При необходимости этот список дополняется. Лечить первичный гиперпаратиреоз удалением аденомы недостаточно, нужно устранить причины ее возникновения.

Устранение причины заболевания

Лечение гиперпаратиреоза начинают с диагностики и удаления аденомы паращитовидных желез. Определить наличие аденомы довольно просто: больной начинает испытывать повышенную потливость, слабость, снижение жизненного тонуса, тахикардию, но главным критерием является увеличение щитовидной железы.

Предварительный диагноз устанавливается после осмотра и пальпации шеи пациента. Аденома паращитовидной железы требует обязательного хирургического удаления, с предварительным предоперационным этапом лечения:

  • обязательная диета с низким содержанием кальция;
  • лекарственными препаратами обеспечивают форсированный почечный диурез;
  • чтобы предотвратить обезвоживание, капельно вводят физиологический раствор;
  • при необходимости используют кортикостероиды и бисфосфонаты.

Диета с низким содержанием кальция

Хирургические методы лечения аденомы, в зависимости от локализации патологического процесса, делятся на:

  • полное удаление щитовидной железы;
  • частичное удаление;
  • удаление пораженной доли щитовидной железы;
  • удаление перешейка щитовидной железы.

Лечение чревато осложнениями в виде кровотечения, послеоперационной инфекции, образования рубцов, затруднения речи и дыхания. Успешная операция предполагает восстановление уровня паратгормона и кальция в крови в течение нескольких суток, но если этого не произошло — больному назначают паратгормон.

У котов

Гиперпаратиреозом болеют не только люди, заболевание часто обнаруживается у домашних питомцев – кошек и собак.

У маленьких котят оно известно под общим названием ювенильной остеопатии, с генерализованным поражением костей скелета. Как следствие – патологическая ломкость костей у котят, под весом собственного тела. Гиперпаратиреозом болеют, в основном, крупные кошачьи породы, особенно часто им страдают британцы.

Ювенильная остеопатия у котят

Первый признак — хромота на одну или на несколько лапок, впоследствии котенок начинает страдать от переломов, издает болезненное мяуканье при резких движениях. Состояние развивается, обычно, к 7 – 8 месяцам, причиной становится несбалансированное питание (алиментарная схема развития, ее симптомы и лечение находятся в прямой зависимости от недостатка кальция в рационе). При обследовании обнаруживается плохое срастание переломов и деформации костей.

Проявления вторичного алиментарного гиперпаратиреоза у котят регулируется внесением в рацион сбалансированных минеральных и витаминных комплексов, которые должен порекомендовать лечащий врач-ветеринар. Гиперпаратиреоз у кошек (первичный) вызывают онкологические опухоли, аденомы паратиреоидных желез, гиперплазии.

У лучших друзей человека

Развитие гиперпаратиреоза у собак часто становится следствием нарушений диеты. Избыток мясной пищи и консервов с низким содержанием кальция может влиять на рост и развитие собаки, быть причиной патологической ломкости костей скелета и различных деформаций.

Наиболее ранними признаками гиперпаратиреоза у собак можно считать расшатывание или выпадение зубов, хромоту, судороги и паралич лап, отеки суставов, болезненные ощущения при излишней активности, задержку роста и развития.

Гиперпаратиреоз у собак

Если диагностировать заболевание алиментарного происхождения у собак на ранних стадиях, возможна его коррекция диетой с минеральными добавками. Для лечения применяется терапия с введением кальцитонина, кортикостероидов, внутривенное введение физраствора и борглюконата кальция.

При правильно подобранной пищевой добавке уровень кальция в крови восстанавливается за несколько месяцев. Запущенные стадии заболевания чреваты развитием проблем с дыханием (из-за деформации грудной клетки), трудностей при родовой деятельности, физиологическими проблемами при мочеиспускании и дефекации (из-за деформации таза), неврологических патологий.

  1. Основы и функциональные системы: Курс лекций / под ред. К. В. Судакова. – М.: Медицина. – 2000. -784 с.;
  2. Попова, Юлия Женские гормональные заболевания. Самые эффективные методы лечения / Юлия Попова. — М.: Крылов, 2015. — 160 c
  3. Агаджанян М. А., Смирнов В. М., Нормальная физиология: Учебник для студентов медицинских вузов. – М.: ООО издательство «Медицинское информационное агенство», — 2009. – 520 с.;
  4. Романова, Е. А. Болезни обмена веществ. Эффективные способы лечения и профилактики / Е.А. Романова. — М.: АСТ, ВКТ, 2009. — 128 c.
  5. Рябинина А. О чем говорит анализ крови и мочи. – СПб.: А. В. К., 2002.

Симптомы и лечение аденомы паращитовидной железы

Почему возникает паратирома?

В норме паращитовидные железы расположены на задней поверхности щитовидной железы. Они представляют собой мелкие гороховидные образования, диаметром около 5 мм. Число их существенно варьирует: у разных людей можно обнаружить от двух до двенадцати пар.

В большинстве случаев аденома околощитовидной железы является одиночной опухолью, возникшей в результате мутации. В ряде случаев выявляется сразу несколько паратиром или гиперплазия нескольких желез, особенно часто множественные паратиромы встречаются при семейном анамнезе синдрома множественных эндокринных неоплазий 1-го и 2-го типов, которые включают в себя опухоли и других эндокринных желез.

В еще более редких случаях возникают опухоли, атипично расположенные в околощитовидных железах. Их удается обнаружить в ткани щитовидной железы, тимуса, в области бифуркации аорты, в борозде между трахеей и пищеводом.

Паратиромы могут возникать не только у взрослых, но и у детей.

Терминология

Гиперпаратиреоз — это синдром, характеризующийся избыточной продукцией паратиреоидного гормона (паратгормона). Существуют три формы этого патологического состояния:

  1. 1. Первичный гиперпаратиреоз (ПГПТ) — следствие автономной продукции избытка паратгормона паращитовидными железами в результате образования аденомы или злокачественной опухоли паращитовидной железы. Данное состояние характеризуется развитием гиперкальциемии — повышенного уровня кальция в крови из-за усиления резорбции и снижения плотности костной ткани под действием паратгормона. ПГПТ является одной из распространенных причин остеопороза у женщин.
  2. 2. Вторичный гиперпаратиреоз — следствие хронической потери организмом кальция. В норме секреция паратгормона подавляется при высоком уровне кальция и повышается при его низком содержании. В результате нарушения всасывания кальция при болезнях пищеварительной системы, гипофункции почек или на фоне дефицита витамина Д компенсаторно повышается продукция паратгормона. Гиперкальциемия при этом не развивается.
  3. 3. Третичный гиперпаратиреоз — образование аденомы паращитовидной железы в результате длительно существующего вторичного гиперпаратиреоза.

Паратирома может быть не только следствием спонтанной мутации, но и результатом хронического дефицита кальция в организме с формированием третичного гиперпаратиреоза.

Симптомы

В большинстве случаев гиперпаратиреоз, особенно первичный, протекает без выраженных симптомов. При высоком уровне паратгормона и длительном существовании гиперпаратиреоза возникают симптомы, представленные в таблице:

Система организма Характерные симптомы
Сердечно-сосудистая Артериальная гипертензия
Мочевыделительная Полиурия, полидипсия, мочекаменная болезнь
Центральная нервная система Кожный зуд, депрессия, сонливость, нарушения сознания
Пищеварительная система Тошнота, запоры, вздутие, желчно-каменная болезнь, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатит

Поражение костей является наиболее типичным проявлением гипепаратиреоза. Характерны:

  • остеопороз;
  • деформация скелета;
  • патологические переломы;
  • остеолиз концевых фаланг пальцев кистей и стоп;
  • кистозные образования костей.

При повышении уровня общего кальция до 4 ммоль/л возможно развитие тяжелого осложнения гиперпаратиреоза — гиперкальциемического криза. Нередко это происходит на фоне приема тиазидных диуретиков, препаратов кальция и витамина D. Гиперкальциемический криз характеризуется следующими симптомами:

  • нарушение сознания вплоть до развития комы;
  • рвота, тошнота, боли в животе;
  • высокая лихорадка.

Диагностика

Тесты первой линии для диагностики гиперпаратиреоза — это определение уровня паратгормона и концентрации кальция в крови (предпочтительно ионизированного). Нормальные значения показателей представлены в таблице:

Показатель Диапазон нормальных значений
Паратгормон 15-65 пг/мл
Кальций общий 2,15-2,55 мг/дл
Кальций ионизированный 1,03-1,29 ммоль/л

Если паратгормон в норме, диагноз гиперпаратиреоза исключается.

При первичном гиперпаратиреозе характерна гиперкальциемия, реже уровень кальция бывает нормальным. При вторичном гиперпаратиреозе уровень кальция в крови в пределах нормальных значений.

При нормальной концентрации кальция необходимо проводить дифференциальную диагностику между вторичным и первичным гиперпаратиреозом. Необходимо определить содержание креатинина в крови для оценки функции почек, а также провести исследование на уровень 25-оксихолекальциферола (предшественник активного витамина D) для установления/исключения Д-гиповитаминоза. Если данные показатели в пределах нормы, гиперпаратиреоз можно считать первичным.

При выявлении высоких значений паратгормона при отсутствии указаний на вторичный гиперпаратиреоз необходимо продолжить диагностический поиск с целью определения локализации паратиромы.

Наиболее доступный и дешевый метод — ультразвуковое исследование (УЗИ) паращитовидных желез. Однако размер их настолько мал, что УЗИ для диагностики паратиромы практически бесполезно. С большей вероятностью обнаружить опухоль околощитовидной железы можно с помощью компьютерной (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ). Малодоступным, но наиболее информативным методом является сцинтиграфия паращитовидных желез с технетрилом.

Лечение

При выявлении паратиромы возможны следующие подходы к лечению:

  • наблюдение;
  • оперативное лечение;
  • консервативная терапия.

Наблюдательную тактику выбирают при небольшом превышении уровня паратгормона у лиц старше 50 лет без выраженных проявлений гиперкальциемии. Каждый год необходимо проходить следующие обследования:

  • определение уровня паратгормона и кальция;
  • исследование концентрации креатинина;
  • УЗИ почек;
  • костная денситометрия для выявления остеопороза.

Прогноз для жизни в случае умеренной гиперфункции благоприятный.

Оперативное лечение показано всем молодым больным, а также при следующих условиях:

  • наличие патологических переломов в анамнезе;
  • Т-критерий по результатам костной денситометрии менее 2,5;
  • скорость клубочковой фильтрации менее 60 мл/мин;
  • уровень кальция в крови на 1 мг/дл превышает верхнюю границу нормы.

Операция по удалению паращитовидных желез называется паратиреоидэктомия. От оперативного лечения нередко приходится отказаться при невозможности визуализации опухоли. В этом случае проводится консервативная терапия.

Для лечения остеопороза без операции применяют препараты из группы бисфосфонатов. Их дозировки представлены в виде таблицы:

Название препарата Дозировка
Алендроновая кислота 70 мг 1 раз в неделю
Ризендроновая кислота 35 мг 1 раз в неделю
Ибандронат натрия 50 мг 1 раз в день ежедневно
Золендроновая кислота 4 мг внутривенно капельно 1 раз в месяц

Хорошо зарекомендовал себя для лечения гиперпаратиреоза препарат Цинакальцет. Данное средство связывается с рецепторами на паращитовидных железах, в результате чего повышается их чувствительность к кальцию и подавляется секреция паратгормона. Цинакальцет, в зависимости от клинического ответа, назначается в дозе 60-360 мг в сутки ежедневно, длительно.

Самолечение, попытки избавиться от патологии с помощью народных средств недопустимы, так как могут привести к серьезным последствиям.